Общая хирургия
Шрифт:
4. Урологический.
5. Одонтогенный и оториноларингологический.
В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным.
Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.
По скорости развертывания клинической картины.
1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).
2. Острый (от 1 до 2 месяцев).
3. Подострый (длится до полугода).
4. Хрониосепсис. По тяжести.
1. Средней степени тяжести.
2. Тяжелый.
3. Крайне тяжелый.
Легкого течения сепсиса не бывает. По этиологии (виду возбудителя).
1. Сепсис, вызванный
2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой.
3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.
Фазы сепсиса.
1. Токсемическая.
2. Септицемия.
3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).
Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.
50. Патогенез сепсиса
Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10: 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия.
Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобакте-риальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемиче-ского очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции.
51. Хирургический сепсис
Хирургический
По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:
1) раневой;
2) ожоговый;
3) ангиогенный;
4) абдоминальный;
5) перитонеальный;
6) панкреатогенный;
7) холангиогенный;
8) интестиногенный.
Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:
1) наличие первичного гнойного очага;
2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;
3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);
4) наличие так называемой септической лихорадки;
5) появление вторичных инфекционных очагов;
6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.
Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов, периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбо-цитопенией и повышенной кровоточивостью.
Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:
1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;
2) наличие фибриновых пленок;
3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;
4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).
Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Для того чтобы поставить диагноз септи-копиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.
Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями являются:
1) наличие очага инфекции;
2) предшествующее хирургическое вмешательство;
3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.
52. Септические осложнения. Лечение сепсиса
Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90–70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40–41 °C), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.
Основные звенья лечения.
1. Ликвидация интоксикации.
2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.
3. Коррекция иммунных нарушений.
Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)
1. Массивная инфузионная терапия. До 4–5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).