Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга
Шрифт:
2. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина,1968.
3. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушения тканевой трофики. — Киев: Здоров'я, 1980.
4. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976.
5. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией // Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье. Травматология, ортопедия, протезирование, биомеханика, реабилитация инвалидов». — СПб: Тонэкс, 1998.
6. Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы. — Киев: Вища школа, 1977.
7. Макаров В.А., Тараканов О.П. Словарь-минимум
8. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. — Л.: Наука, 1983.
9. Окс С. Основы нейрофизиологии / Пер. с англ. — М.: Мир, 1969.
10. Павлов И.П. Полное собрание трудов. — М.-Л.: АН СССР, 1940–1949. Т. 1–5.
11. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — М.: Медицина,1985.
12. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1992.
13. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1995.
14. Саченко Б. И. Энциклопедия детского невролога. — Минск: Беларуская энцыклапедыя, 1993.
15. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983.
16. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: МЕДпресс, 1997.
17. Трошин В.Д. Эпидуральное введение лекарственных веществ в неврологической практике. — Горький,1974.
18. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии. — М.: Мир, 1976.
19. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. — М.: Мир, 1996.
20. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1982.
21. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. — М.: Медицина, 1984.
22. Rohen J.W., Yokochi C. Human Anatomy.
– Schattauer, Germany, 1994.
Глава 3
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ
Исходя из положения, что специфическая функция ткани органа характеризует циклический процесс синтеза специфического субстрата, следует предположить, что на любой достаточно сильный фактор воздействия внешней среды ткань или орган будут реагировать в соответствии со своей специфичностью, независимо от специализации рецептора. Это предположение не ново. Еще 200 лет назад И. Мюллер, исходя из идеалистических предпосылок, пытался доказать вышеизложенное эмпирическим путем. Он доказывал это, воздействуя механическим раздражителем на сетчатку глаза и зрительный нерв, вызывая при этом ощущение света у испытуемых (5).
После удара человек может испытывать ощущения, для описания которых часто применяются выражения «искры из глаз», «звон в ушах». Теперь механизм этого эффекта известен. В физиологии он объясняется тем, что «на любой раздражитель, при достаточной его интенсивности, нейрон всегда будет реагировать генерацией импульсов» (5,7–9). При достаточном количестве импульсов на конце нейрона в синаптическую щель будет выделяться такое количество медиатора, которое приведет к появлению функции соответствующего эффектора (7). Как известно, рецептор лишь видоизмененное окончание нервного волокна, которое является частью нейрона (1,2,7,9). Специфичность рецептора определяется возможностью поляризации мембраны на специфический внешний раздражитель. Безусловно, поляризация мембраны при механическом воздействии (сдавлении, ранении
Закон двустороннего проведения возбуждения(7–9) утверждает, что «волна возбуждения, возникнув в какой-либо области нервного волокна, распространяется в обе стороны от очага своего возникновения». Деполяризация мембраны чувствительного и двигательного нейронов может произойти в любом месте нервного проводника и не обязательно в зоне рецепции этого нейрона (4–6,8,9), что часто наблюдается при спиномозговой травме.
Несмотря на то, что волна возбуждения при механическом давлении на мембрану на уровне проводника распространяется в обе стороны, то есть в сторону рецепции и в сторону тела нейрона, анизотропия при проведении импульса по нервному волокну обеспечит передачу этой информации по четырем основным направлениям в спинном мозге:
1) к эффектору (поперечнополосатое мышечное волокно),
2) к анализатору (кора головного мозга),
3) к антагонистам эффектора (механизм реципрокности),
4) к внутренним органам (вегетативная иннервация).
Известно, что анизотропия при проведении информации по нервным проводникам обусловлена выбросом медиаторов в синаптическую щель, то есть вектор передачи информации всегда направлен в сторону эффектора (2,3,7–9). В основе любого рефлекса, по И.П. Павлову, лежит двунейронная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в сегментах спинного мозга, локализованного в позвоночном столбе (2,6–9). Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов в норме и при патологии.
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ
Выброс медиатора в синаптическую щель на уровне переключения в спинном мозге с чувствительного на двигательный нейрон вызовет деполяризацию мембраны, возбуждение и последующее сокращение соответствующего мышечного волокна. Это нормальная реакция эффектора, которая возникает всегда на воздействие внешней среды. В опытах по изучению рефлекторной деятельности предусматривается кратковременное воздействие фактора внешней среды на зону рецепции, а расслабление и сокращение мышечных волокон описано и известно как защитная реакция организма. Все реакции организма направлены на сохранение гомеостаза, то есть обеспечивают возврат в исходное состояние после воздействия фактора внешней среды, вызвавшего возмущение в функциональной системе (1,2,7–9). После того как раздражитель перестал действовать, мышца-эффектор расслабляется.
Известно также, что происходит передача информации с чувствительного нейрона в спинном мозге по восходящим путям в головной мозг. В соответствующих зонах коры головного мозга сигнал анализируется как информация, пришедшая с зоны рецепции проводника. В зависимости от силы приходящего сигнала в коре головного мозга может возникнуть иррадиация возбуждения на соседние нейроны, что вызовет дополнительное сокращение мускулатуры в ЗОНЕ РЕЦЕПЦИИ волокна, в котором произошла первичная деполяризация мембраны (1–9).