Патологическая анатомия
Шрифт:
Венозная гиперемия может быть местной и общей.
При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).
Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.
Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или
При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации.
Индурация – ато уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.
Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже-лудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, пра-вожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.
Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.
Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная инду-рация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.
Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:
1) асцит;
2) варикозное расширение печеночных портокаваль-ных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);
3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.
11. Тромбоз
Причины:
1) изменения
2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности);
3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:
I – фаза агглютинации тромбоцитов;
II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;
III – агглютинация аритроцитов;
IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.
В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:
1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;
2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, аритро-циты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;
3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда;
4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных аритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:
1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;
2) пристеночные;
3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.
Исходы:
1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;
2) петрификация – отложение извести;
3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный фер-ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.
12. Эмболия и инфаркт
Различают 7 видов эмболий.
1. Тромбоамболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.
2. Тканевая (клеточная) амболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую амболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.