Питание мышц

Буланов Юрий Б.

Биосинтез из глутаминовой кислоты углеводов, и в первую очередь из глюкозы, является чрезвычайно важным резервным механизмом снабжения мозга глюкозой при отсутствии углеводного питания или при очень больших физических нагрузках.

Глюкоза— основной поставщик энергии для головного и спинного мозга. Усваивается она внеинсулиновым путем [11] , т. е. без участия инсулина. Без глюкозы мозг очень быстро умирает, поэтому в организме в процессе эволюции предусмотрены надежные механизмы эндогенного синтеза глюкозы. При дефиците в крови глюкозы организм сразу же запускает механизмы синтеза глюкозы из аминокислот, жиров, молочной и пировиноградной кислот, кетокислот, спиртов, да и вообще всего, что «под руку попадет». Процесс синтеза глюкозы в организме носит название «глюконеогенеза», т. е. «новообразования» глюкозы. Наиболее активно глюконеогенез протекает в печени, затем к этому процессу подключаются почки и в последнюю очередь кишечник. Глютаминовая кислота превращается в глюкозу особенно активно в кишечнике. Однако она не только способна превращаться в глюкозу сама, но и усиливает процесс синтеза глюкозы (глюконеогенеза) из других веществ в печени и почках. За эту способность

глютаминовую кислоту прозвали глюконеогенной аминокислотой. По своей способности стимулировать (прямо или косвенно) глюконеогеиез глютаминовая кислота уступает лишь аланину [12] . Самым первым аварийным путем синтеза глюкозы является использование аминокислот и здесь роль глютаминовой кислоты очень высока. Стимуляция глюконеогенеза приводит к утилизации в печени молочной кислоты с образованием глюкозы.

11

Внеинсулиновым путем, кстати говоря, усваивает глюкозу и печень

12

При дефиците глюкозы аланин в первую очередь среди всех других аминокислот поступает в печень и превращается там в глюкозу.

Одномоментный прием после тренировки большой дозы глютаминовой кислоты способен значительно уменьшить утомление за счет более полной утилизации молочной кислоты, нейтрализации аммиака, энергизирующей функции глутаминовой кислоты, а также по многим другим причинам.

Глутаминовая кислота принимает участие в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, которые принимают участие в построении молекул ДНК и РНК. Пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды проявляют отчетливое анаболическое действие, особенно по отношению к быстро делящимся клеткам. Поэтому в первую очередь они улучшают кроветворение (кроветворные клетки наиболее быстро делятся). Несколько слабее они проявляют анаболическое действие по отношению к желудочно-кишечному тракту. Еще слабее их анаболическое действие по отношению к скелетной мускулатуре. Но даже если бы оно полностью отсутствовало, то пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды все равно оказывали бы положительное воздействие на рост мускулатуры хотя бы за счет улучшения переваривающей способности желудочно-кишечного тракта. Самым большим содержанием пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, кстати говоря, отличаются дрожжи (пекарские и пивные). Их сейчас стали выпускать в качестве отдельной пищевой добавки.

Фолиевая кислота (витамин В _с) является не чем иным, как птероилглутаминовой кислотой и синтезируется, естественно, из глутамина. Фолиевая кислота не действует изолированно, сама по себе. Она проявляет свою витаминную активность лишь в сочетании с витамином В ₁₂(цианокобаламином). Основное действие фолиевой кислоты — анаболическое. Она значительно улучшает белковый обмен, активизируя работу аминокислот, пуриновых и пиримидоновых оснований, а также холина. Без фолиевой кислоты невозможно размножение клеток. Вместе с витамином В ₁₂она находится в хромосомах и регулирует их деление. Фолиевая кислота активизирует кроветворение, повышая содержание в крови, как эритроцитов, так и лейкоцитов. В медицинской практике, поэтому фолиевая кислота совместно с витамином В ₁₂активно используется для лечения малокровий разного рода. Стимулируя синтез в организме холина, фолиевая кислота способствует накоплению в организме лецитинов [13] и снижает содержание в организме холестерина, задерживая тем самым развитие атеросклероза.

13

Лецитины (фосфолипиды) проявляют свое атеросклеротическое действие лишь благодаря содержанию в своих молекулах молекул холина.

Поскольку уж речь зашла о витаминах, необходимо отметить еще один витамин, который синтезируется из глутамина — это n– аминобензойная кислота (парааминобензойная кислота, или сокращенно ПАБК). Вначале считалось, что парааминобензойная кислота — это всего лишь предшественник синтеза фолиевой кислоты. Впоследствии, однако, оказалось, что это не так. ПАБК имеет большое самостоятельное значение для организма. Она необходима для нормальной пигментации волос [14] , кожных покровов, радужки глаза и т. д. Пигментация в данном случае зависит от особого рода пигмента — меланина. В последние годы было выяснено, что меланин выполняет не только пигментацию, но также адаптационную и трофическую функции. Наибольшим содержанием меланина отмечается не что иное, как головной мозг. Меланин влияет на силу и подвижность нервных процессов. Некоторые авторы считают, что меланин может быть источником для синтеза катехоламинов — нейромедиаторов возбуждающего типа действия. В свете этих исследований появление седины можно трактовать как результат возрастного истощения депо катехоламинов. На их синтез уходят все наличные запасы меланина, и для волос его уже не хватает. Из парааминобензойной кислоты делают новокаин, который всем нам хорошо знаком и без которого невозможно представить современную хирургию.

14

При недостатке ПАБК в эксперименте волосы седеют.

Глутаминовая кислота — одно из немногих соединений, которое наряду с глюкозой может служить хорошим источником питания для головного мозга. Это связано с ее способностью, окисляться в митохондирях через стадию образования кетоглутаровой кислоты с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.

Глутаминовая кислота является самостоятельным нейромедиатором в ряде отделов спинного и головного мозга. Это означает, что существуют большие группы нервных клеток, которые используют глютаминовую кислоту в качестве единственного вещества, передающего нервный импульс от одной нервной клетки к другой. В основном с ее помощью передаются процессы возбуждения.

Однако вследствие того, что из глутаминовой кислоты образуются еще и тормозные нейромедиаторы ее возбуждающее действие уравновешивается успокаивающим и в целом никакого возбуждающего действия она не оказывает (за редким исключением).

В головном мозге глутаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является основным (хотя и не единственным) тормозным нейромедиатором. ГАМК обладает выраженным анаболическим действием по отношению к мышечной ткани, снижает потребность клеток организма в кислороде за счет активизации бескислородного окисления энергетических субстратов. ГАМК и сама может окисляться как кислородным, так и бескислородным путем, с выходом большого количества энергии. При попадании организма в экстремальное состояние: чрезмерное нервно-психическое перенапряжение, физическая перегрузка, высокая или низкая температура, тяжелая инфекция и т. д. потребность головного мозга в кислороде значительно повышается. При этом срабатывает так называемый аминобутиратный шунт. В процессе аминобутиратного шунта большие количества глутаминовой кислоты превращаются в гамма-аминомасляную кислоту, а последняя уже окисляется в митохондиях нервных клеток, обеспечивая их такой необходимой в экстремальной ситуации энергией. Способность организма противостоять стрессам, лимитирована, прежде всего, энергетическими возможностями нервных клеток. Потребность организма в глутаминовой кислоте в такой ситуации значительно возрастает. Не обладая собственно ни возбуждающим, ни тормозным действием, глутаминовая кислота в энергетическом аспекте проявляет очень сильное антистрессовое действие как по отношению к центральной нервной системе, так и по отношению ко всему организму в целом. Глутаминовая кислота является в данном случае своеобразным адаптогеном.

Глутаминовая кислота принимает участие в синтезе АМФ-аденозинмонофосфата, который превращается в дальнейшем в ц-АМФ — циклический аденозинмонофасфат. Многие нейромедиаторы ( катехоламины) и гормоны ( инсулин) не проникают внутрь клетки, а воздействуют на поверхностные рецепторы наружной клеточной мембраны. Обмен веществ в клетке изменяется благодаря существованию внутриклеточного посредника гормонального сигнала ц-АМФ. Воздействие на рецепторы запускает синтез ц-АМФ, а уже ц-АМФ запускает цепь обменных реакций внутри клетки. При больших физических нагрузках организм приспосабливается вначале с помощью выброса в кровь большего количества гормонов и нейромедиаторов. В дальнейшем при повторных физических нагрузках по мере развития тренированности организм начинает приспосабливаться и реагирует на нагрузку не столько выбросом гормонов и медиаторов, сколько увеличением внутриклеточного синтеза ц-АМФ. Это более экономичная реакция, она помогает «экономить» гормональные и медиаторные резервы организма, сберегает их от истощения. Таким образом, сложным путем превращения глутаминовая кислота повышает чувствительность клеток к гормональным и медиаторным сигналам. Это помогает организму более точно и более адекватно реагировать на большие физические нагрузки и более быстро к ним приспосабливаться.

Поскольку уж речь зашла о ц-АМФ, то этот внутриклеточный посредник гормонального сигнала косвенным путем увеличивает чувствительность клеток и к половым гормонам, одновременно стимулирует выброс в кровь половых гормонов и повышение их содержания в мышечной ткани. Мышечный анаболизм, таким образом, значительно усиливается.

Когда еще не существовало такого вида спорта, как культуризм, глутаминовая кислота в качестве анаболизирующего фактора применялась для лечения наследственных мышечных дистрофий.

Глутаминовая кислота способна служить источником в организме глуанидинмонофосфата (ГМФ), который превращается затем в организме в циклический глуанидинмонофосфат (ц-ГМФ). ц-ГМФ, подобно ц-АМФ, является внутриклеточным посредником гормональных и медиаторных сигналов, только уже других. Так, например, ц-ГМФ является внутриклеточным посредником действия на мышечные и другие тоже клетки ацетилхолина. Ацетилхолин является нейромедиатором в тех нервных клетках, которые составляют двигательные центры, проводят двигательные импульсы и передают их непосредственно на мышцу. Повышение чувствительности нервных и мышечных клеток к ацетилхолину значительно увеличивает мышечную силу и анаболические процессы в самой мышце. Ацетилхолин является также медиатором нервного возбуждения в парасимпатической нервной системе [15] . Естественно, что повышение чувствительности нейронов парасимпатической нервной системы к ацетилхолину значительно увеличивает ее активность. Одна из основных функций парасимпатической нервной системы — это усиление анаболических процессов [16] . Это еще один механизм анаболического действия глутаминовой кислоты. Кстати говоря, глутаминовая кислота усиливает синтез в нервных клетках и самого ацетилхолина, но незначительно.

15

Парасимпатическая нервная система — часть вегетативной нервной системы. Второй частью вегетативной нервной системы является симпатическая нервная система. В организме вегетативная нервная система иннервирует, все внутренние органы и регулирует обмен веществ в них.

16

В отличие от парасимпатической симпатическая нервная система усиливает в организме процессы катаболизма.

Энергизирующее действие глутаминовой кислоты отчасти связано с тем, что она принимает участие в синтезе НАД (никотинамидадениндинуклеотид). НАД — специфический фермент, участвующий в процессах биологического окисления, протекающих в митохондриях. В дыхательной цепи (цепи окислительно- восстановительных реакций) НАД является переносчиком электронов и ионов водорода.

Глутаминовая кислота способна превращаться в незаменимую аминокислоту триптофан. При недостатке в организме никотиновой кислоты (витамин РР) триптофан превращается в организме в никотиновую кислоту и предотвращает развитие авитаминоза. Из триптофана синтезируется серотонин — один из тормозных нейромедиаторов центральной нервной системы. Серотонин обладает анаболическим действием, усиливает синтез белка в организме и, замедляя его распад, серотонин активизирует кору надпочечников и выброс в кровь глюкокортикоидных гормонов во время интенсивной физической работы.