Проблемы эволюции и теоретические вопросы систематики
Шрифт:
Логика в истории эволюционной теории
Почему эволюционная теория Дарвина, в противоположность теории Ламарка, появившейся на 50 лет раньше, получила поразительно быстрое и широкое признание? Ведь она, как и теория Ламарка, не имела прямых доказательств. Дело в том, что теория Дарвина удовлетворяла логике естествоиспытателя: она объясняла малопонятные явления через более понятные, доступные, по крайней мере в принципе, эмпирической проверке. Ламарк же в качестве объяснений выдвигал принципы отвлеченные, еще менее эмпирически «осязаемые» и проверяемые, чем то, что они призваны были объяснить. Дарвиновская же теория представлялась и достаточно внутренне логичной.
Однако уже вскоре после появления теории Дарвина в ней обнаружились логические недоработки. Первая из них, замеченная в 1867 г. инженером Ф. Дженкином (так называемый «кошмар
Среди генетиков бытует и другое представление о том, как был нейтрализован «кошмар». Полагают, что «кошмар Дженкина» потерял значение в результате работ Г. Менделя, показавших дискретность единиц наследственности, и тем самым, несостоятельность прежних представлений о количественной непрерывности, «слитности» наследственности. Таким образом, если появившаяся мутация в дальнейших поколениях не обнаруживается, то, по Менделю, это не значит, что она «растворилась»: она может длительно сохраняться в популяции в качестве рецессивной, а затем вновь проявиться в гомозиготном состоянии. Но нетрудно видеть, что такие рассуждения отнюдь не устраняют «кошмара Дженкина». Ведь появление новой мутации еще не есть эволюционная дивергенция: это лишь проявление индивидуальной изменчивости, совершенно неопределенной в смысле адаптивного значения. Об эволюционной же дивергенции можно говорить тогда, когда мутация закрепится естественным отбором в какой-либо части исходной популяции, но будет отсутствовать в других частях. А это и может произойти только при их изоляции. В противном случае новая мутация распространится по всей популяции, и «кошмар Дженкина» вступит в полную силу. К этому нужно еще добавить, что наследственность имеет дискретную структуру только для индивидуальных генотипов; коллективный же генотип популяции может иметь любые частоты аллелей и поэтому по любым меняющимся признакам может рассматриваться в рамках концепции слитной наследственности.
Второй значительной логической недоработкой теории Дарвина было несоответствие идеи естественного отбора распространенному среди биологов XIX в. представлению о наследовании приобретенных признаков, которого придерживался и сам Дарвин. Ведь если модификации, т. е. особенности фенотипа, приобретенные в онтогенезе в ответ на некоторые воздействия внешней среды, наследуются, то этим, очевидно, можно объяснить адаптивную эволюцию и без естественного отбора. Эту логическую неувязку не распознал ни сам Дарвин, ни первые приверженцы его теории. Более того, когда А. Вейсман в конце XIX в. понял алогизм ситуации и выдвинул тезис о ненаследуемости приобретенных признаков [11] , то дарвинисты еще долгое время считали вейсманизм теорией, противостоящей дарвинизму.
11
Weismann A. uber die Vererbung. Jena, 1883.
Вейсман доказал ненаследуемость приобретенных признаков как логически, сопоставляя и анализируя известные факты, так и прямым экспериментом: отрубал мышам хвосты в течение 22 поколений подряд и не обнаружил бесхвостого потомства. Этот эксперимент Вейсмана сочли логически неубедительным: мол, изучалась наследуемость не естественной адаптивной модификации, а искусственного повреждения. На самом деле логически несостоятельна такая оценка эксперимента Вейсмана: во-первых, немалая часть фигурировавших в литературе примеров якобы имевшего место наследования приобретенных признаков также относилась к различным повреждениям [12] , во-вторых, единственным внятно сформулированным представлением о возможном механизме наследования приобретенных признаков была гипотеза пангенезиса Ч. Дарвина (согласно которой из всех органов тела в половые клетки поступают некие мельчайшие «геммулы», передающие потомству признаки родителей), которая совершенно разбивалась
12
Из ближайших к нашему времени упомянем: Павловский Е.Н., Первомайский Г.С. // Известия АН СССР. Сер. биол. 1949. № 6. С. 702–708.
Но для опровержения тезиса о наследовании приобретенных признаков эксперимент вообще не нужен, ибо нетрудно показать, что это представление противоречит повседневным фактам и поддерживается только с помощью произвольных, не выдерживающих ни фактической, ни логической проверки допущений и оговорок, а то и просто мифов.
Например, если светлокожие супруги переехали на юг, приобрели на южном солнышке темный цвет кожи, и у них родился темнокожий ребенок, то ученый, убежденный в наследовании приобретенных признаков, может воспринять этот факт как доказательство своей правоты. Но уже обыкновенный житейский опыт в таком объяснении заставит усомниться. А строгая научная логика его и вовсе не примет: ведь у родителей кожа потемнела только после длительного воздействия солнца, и если младенец родится уже темным, значит, его кожа имеет свойство, которого у родителей не было (о выщеплении рецессивных генов тут не может идти речь, так как гены темной окраски доминантны).
Представление о наследовании приобретенных признаков заходит в тупик и перед тем обыкновенным фактом, что потомство не наследует столь существенной «приобретенной» характеристики родителей, как их возраст: возьмем ли мы семечко от тысячелетнего дерева или от молоденького, только что вступившего в плодоношение, – в обоих случаях сеянцы будут начинать свое развитие от одной и той же точки.
Вейсман выдвинул еще один важный тезис: об обособленности «зародышевой плазмы» от «сомы». На современном языке мы бы могли сказать, что каждая живая система состоит из двух подсистем: несущей наследственную информацию и управляющей развитием особи (зародышевая плазма) и осуществляющей жизнедеятельность (сома). При этом элементы первой подсистемы – кодирующие структуры – не могут возникать заново или из других структур тела (сомы) либо превращаться в другие структуры: они умножаются только воспроизводя себя путем матричной репликации.
Очевидна тесная логическая связь второго тезиса Вейсмана с первым – о невозможности наследования приобретенных признаков; из сочетания обоих тезисов следует, что наследственная информация в ходе онтогенеза особи может только копироваться или же «развертываться» (проявляться) на фенотип, но не может с фенотипа «свертываться».
Фундаментальное значение положений Вейсмана не только для теории эволюции, но и для всей биологии позволяет говорить о них как об аксиомах биологии. При этом тезис об обособленности кодирующих структур от сомы, очевидно, в логическом порядке должен быть первым; его можно назвать аксиомой организации живого (или первой аксиомой Вейсмана), а тезис о ненаследуемости приобретенных признаков – аксиомой наследования (или второй аксиомой Вейсмана) [13] .
13
Из четырех аксиом, предлагаемых для биологии Б. М. Медниковым (цит. соч., с.30, 41), две первые – лишь иначе сформулированные аксиомы Вейсмана.
Однако полное признание идеи Вейсмана получили далеко не сразу. Когда в 1950-х годах Дж. Уотсон и Ф. Крик создали представление о двойной спирали ДНК как носителе наследственной информации, многие биологи восприняли это чуть ли не как потрясение основ: господствовало убеждение, что такая роль должна принадлежать белку. А ведь первая аксиома Вейсмана как раз позволяла предполагать, что в отличие от сомы, построенной в основном из белков, «зародышевая плазма» может иметь другую химическую основу В сенсации, вызванной открытием Уотсона и Крика, имени Вейсмана почти и не было слышно, а ведь двойная спираль оказалось не чем иным, как материальной конкретизацией «зародышевой плазмы».
Недооценка значения аксиомы Вейсмана сказалась и позже. Когда в 1970-х годах открыли обратную транскрипцию (переписка информации с РНК на ДНК), антидарвинисты не преминули заявить, что найден путь переноса информации с фенотипа на генотип. Но, с точки зрения аксиомы Вейсмана, ясно, что и ДНК, и РНК, и процессы транскрипции находятся в рамках «зародышевой плазмы», и только процессы трансляции представляют собой принципиальный переход от «зародышевой плазмы» к соме. Однако для трансляции, как и следовало ожидать, обратного хода открыто не было.