Профилактика хронического простатита
Шрифт:
Таким образом, важнейшей особенностью хронического простатита у мужчин наиболее активного в половом отношении возраста (от 18 до 40 лет) является его уретрогенное происхождение, обусловленное хламидиями, трихомонадами, гонококком, уреаплазмами и другими возбудителями, передаваемыми половым путем, а также их ассоциациями с условно-патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, золотистым стафилококком и др.).
Хронический простатит возникает, как правило, у больных уретритом, не лечившихся или получавших терапию, недостаточную для восстановления слизистой оболочки. При этом хронические уретриты в 90–95 % случаев сопровождаются очаговыми инфильтративными изменениями мочеиспускательного канала и эндоуретральными
Хламидии – наиболее частые возбудители заболеваний, передаваемых половым путем, являются облигатными внутриклеточными, неподвижными, коккоподобными, грамотрицательными бактериями, не способными к синтезу АТФ. Однако они имеют клеточную оболочку, в состав которой входят липиды, и содержат нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Идентифицировано 15 серотипов, из которых серотипы от Д до К связаны с поражением урогенитального тракта и спорадическим заболеванием глаз. Хламидиям свойствен общий групповой родоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс). В организме существует в двух формах (ретикулярные и элементарные тельца). Элементарное тельце хламидий является высокоинфекционной формой, адаптированной вследствие фагоцитоза к внеклеточному существованию. Из одного элементарного тельца (диаметром 0,3 мкм) образуется до тысячи «инфекционных единиц». Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет от 10 до 30 дней.
Урогенитальный хламидиоз претерпевает несколько стадий. Через 8 ч после инвазии элементарные тельца превращаются в ретикулярные, паразитирующие и размножающиеся внутриклеточно. Через 24 ч ретикулярные тельца переходят в промежуточные и гигантские образования, персистируя до разрушения клеток хозяина. Затем происходит инфицирование новых клеток. Весь цикл развития возбудителя занимает 24–48 – 72 ч. Урогенитальная хламидия имеет тропизм к цилиндрическому эпителию слизистой оболочки мочеполовых органов.
Высказывается предположение, что находящиеся в латентной форме хламидии могут переходить в активное состояние под влиянием стимулирующих факторов, в частности гонококка.
В России регистрация хламидиоза началась с 1994 г., и официальные статистические показатели свидетельствуют о ежегодном удвоении числа случаев впервые установленного диагноза хламидийной инфекции.
По данным ряда авторов, среди негонококковых урогенитальных инфекций хламидиоз занимает ведущее место (40–60 %), являясь у мужчин причиной негонорейных и постгонорейных уретритов, эпидимитов, стриктур уретры и хронических простатитов. В секрете простаты хламидии выявляются у 30–40 % больных хроническим простатитом. При хроническом хламидийном уретрите хронический простатит диагностируется в 75–86 % случаев. При этом поступление хламидий в простату возможно как через семявыносящие протоки яичка, так и через лимфатические сосуды железы.
Как правило, хламидиоз отличается изначально вялым, малосимптомным течением, в связи с чем нередко диагностируется в поздние сроки, т. е. как хроническое заболевание. При этом у мужчин в этот период обычно возникает тотальное поражение уретры и простаты. Высказывается предположение, что хламидии поражают только те клетки, мембраны которых претерпели определенную деструкцию (разрушение), сопровождающуюся снижением содержания в фосфолипидах ненасыщенных жирных кислот.
Имеются доказательства участия хламидий в развитии аутоиммунного бесплодия. Так, у мужчин, состоящих в бесплодном браке, почти в 40 % случаев выявляется урогенитальная хламидийная инфекция.
К другому частому заболеванию, передающемуся половым путем, относится трихомоноз. Урогенитальный трихомоноз как моноинфекция выявляется у 20–30 %, а совместно с другими патогенными микроорганизмами – почти у 80–90 % больных уретропростатитом. Более того, при смешанной инфекции трихомонады являются местом, где
Следует отметить, что трихомоноз мочеполового тракта значительно чаще, чем гонорея, является причиной простатита. Последнее обусловлено тем, что у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки являются местом обитания трихомонад. При этом клинические признаки заболевания могут быть длительное время крайне скудными или отсутствовать. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, патогенность последних сохраняется. Они могут быть причиной инфицирования партнерши при половом сношении. Возможны периодически возникающие, кажущиеся «беспричинными» уретриты. В ряде случаев воспалительный процесс ограничивается поражением выводных протоков ацинусов, развивается так называемый катаральный простатит.
Более того, трихомонады являются причиной выраженных, часто длительно и упорно не поддающихся лечению не только хронических простатитов, но и уретритов, эпидидимитов (воспаление придатка яичка) и везикулитов. Наблюдаемый при этом лизис (распад) сперматозоидов нередко является одной из причин мужского бесплодия.
Несмотря на тот факт, что влагалищные трихомонады могут самостоятельно вызывать патологические процессы в мочеполовом тракте, несравненно большие поражения возникают при их совместном действиии с бактериями. Почти в половине случаев отмечается поражение предстательной железы при сочетанной трихомонадной и хламидийной инфекции, несколько реже (в 2–3 раза) – при ассоциации трихомонад с вирусом простого герпеса и с уреаплазмами. Основной причиной рецидивов персистирующего урогенитального хламидиоза является высокая частота микробных ассоциаций хламидий с влагалищными трихомонадами, что обусловлено способностью трихомонад к захвату и резервированию инфектов и практически не зависит от устойчивости хламидий к конкретному антибиотику.
Вместе с тем непосредственно гонококки редко выявляются в секрете предстательной железы. Высказывалось предположение, что они лизируются в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты. Развитие же хронического простатита объяснялось активацией условно-патогенных микроорганизмов, происходящей на фоне измененной под воздействием токсинов микроба ткани железы. Вместе с тем не только гонококки, а и все возбудители венерических уретритов (хламидии, трихомонады, уреаплазмы) способствуют вторичному инфицированию мочеполового тракта, так как любое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам (форма симбиоза, при которой микроорганизмы не причиняют вреда). Постепенно место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки уретры. Так, при простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, сами трихомонады в секрете железы выявляются относительно редко.
Имеется мнение, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, так как выявляются одинаково часто при хламидийном, трихомонадном и гонорейном уретрите.
В настоящее время установлена также роль уреа– и микоплазм в возникновении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Ряд авторов отводят им ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Особую роль в патологии предстательной железы микоплазмы играют при смешанных венерических инфекциях. При этом наибольший процент выделения микроорганизма констатируется при трихомонозе.