Профилактика хронического простатита
Шрифт:
Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие
Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.
Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.
Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.
Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.
У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.
Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.
Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной
Длительное течение воспалительного процесса в простате сопровождается развитием явлений аутоагрессии (состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей). В связи с этим отметим, что у больных хроническим простатитом в сыворотке крови обнаружены аутоантитела к ткани железы и отложение в ней иммунных комплексов.
Высказывается предположение, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, при которой презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами проходит по 4-му типу иммунного поражения тканей.
У больных хроническим бактериальным простатитом в секрете железы отмечаются низкая активность простатического антибактериального фактора и снижение содержания цинка. Получены данные, свидетельствующие также о том, что фоновый дефицит селена является фактором, усугубляющим течение трихомониаза через иммунодепрессию.
Необходимо также отметить, что хронический простатит может возникать и вне связи с уретральной инфекцией. Его частота среди мужчин 40 – 50-летнего возраста достигает 30–40 %. Асимптомная форма хронического простатита констатируется приблизительно у 20 % мужчин без урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль и сексуальные нарушения.
Значительно реже наблюдается нисходящий уриногенный (урогенный) путь возникновения простатита, имеющий место при пиелоцистите и цистите, когда микроорганизмы проникают в протоки железы из инфицированной мочи.
При гнойно-воспалительных заболеваниях органов малого таза (проктите, тромбофлебите геморроидальных вен) возможно проникновение микроорганизмов в предстательную железу по лимфатическим сосудам. Подтверждением сказанному служат случаи развития простатита при переднем уретрите в первые дни после заражения.
Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения могут способствовать гематогенному заносу микроорганизмов в предстательную железу, что наблюдается при острых общих и очаговых (фокальных) инфекциях.
Неспецифические воспалительные процессы в предстательной железе иногда возникают и под влиянием общей острой инфекции (при дизентерии, дифтерии, скарлатине, кори, сыпном и брюшном тифе). Резкое полнокровие, разрыхление и слущивание покровного эпителия в мочеполовых органах в таких случаях способствуют оседанию в них токсинов. При этом клинические признаки простатита чаще маскируются общим тяжелым состоянием.
Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.
Вследствие скопления крови в органах малого таза и застоя секрета в предстательной железе развивается конгестивный (застойный, или неинфекционный) простатит. Венозному стазу, как и застою секрета в простате и семенных пузырьках, способствуют различные нарушения ритма половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание). В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового сношения, при злоупотреблении алкоголем и никотином развивается хроническое застойное наполнение кровью вен предстательной железы. Кроме того, венозный стаз в малом тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, а также проктитом.