Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…

Мовсесян Александр

Однако, несмотря на активные споры в медицинском сообществе о целесообразности применения статинов при наличии гиперхолестеринемии, их прием все-таки необходим. Нельзя не учитывать также, что статины уменьшают системное воспаление, воспаление холестерина в бляшках, тормозят окисление ЛПНП и тем самым замедляют образование нестабильных бляшек.

Кроме статинов, для уменьшения уровня холестерина используются также фиброевые кислоты, ускоряющие процессы в печени по окислению жирных кислот, что обусловливает уменьшение в крови холестерина; а также секвестранты кислот желчи, блокирующие всасывание желчных кислот в кишечнике и усиливающие выведение липидов из организма.

Триглицериды

Триглицериды – это сложные

эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот, отсюда и название. Триглицериды являются транспортной формой жирных кислот, а также значимым субстратом для процессов окисления, снабжающих энергией организм. Поступающие в организм вместе с едой лишние калории откладываются в жировых клетках в виде триглицеридов, которые образуются из любых продуктов питания, состоящих из углеводов, жиров и белков. Основным источником триглицеридов являются животные и растительные жиры. Триглицериды являются маркерами атерогенных липопротеидов, метаболического синдрома, факторами риска панкреатита. Триглицериды нерастворимы в водной среде, поэтому они так же, как и холестерин, перемещаются в крови в липопротеинах. Наибольшее их количество содержится в ЛПОНП (примерно 60 %).

Триглицериды запасаются в виде жира, который расходуется либо в перерывах между приемами пищи, либо в период голодания.

Увеличенный уровень триглицеридов одновременно с другими нарушениями липидного обмена усугубляет риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Система свертывания крови

Три системы совместно поддерживают адекватное функционирование крови в кровеносной системе:

• свертывающая – осуществляет процесс свертывания (коагуляции) крови;

• противосвертывающая – противодействует свертыванию (антикоагуляции) крови;

• фибринолитическая – осуществляет процесс фибринолиза (лизис сформировавшихся тромбов).

Эти системы пребывают в состоянии неустойчивого равновесия. При изменении равновесия может возникать либо тромбообразование, либо кровотечение. Образование тромба при повреждении сосуда является защитной реакцией, предохраняющей от потери крови. Свертывание крови – это последовательность взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активизации факторов, требуемых для следующего этапа. Во время кровотечения из поврежденного сосуда возникают спазм сосудов и снижение кровотока. Повреждение сосуда запускает два физиологических ответа: адгезию (прилипание, сцепление) и агрегацию тромбоцитов с образованием из них тромбоцитарной пробки при участии высвобождающегося из поврежденных эндотелиальных клеток фактора Виллебранда и инициировании свертывающего каскада, заканчивающегося формированием белка фибрина. Нити фибрина обволакивают агрегаты тромбоцитов, создавая устойчивую тромбоцитарную пробку. Свертывание крови осуществляется при участии особых плазменных белков, называемых факторами свертывания. При повреждении стенки сосуда факторы свертывания активизируются. Первым освобождается активатор протромбина, и под его влиянием протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, превращает фибриноген в фибрин. Всего выделено 13 факторов свертывания крови, каждый из которых вызывает активацию следующего.

Факторы свертывания крови

В зависимости от источника запускающего сигнала различают внешний и внутренний пути свертывания крови, которые вместе приводят к активации фактора X. Путь от активированного фактора X к образованию фибрина называют общим путем. Внутренний путь активируется фактором XII, внешний – фактором III.

Свертывающей

системе противостоят противосвертывающая и фибринолитическая системы. Первая стремится не допустить образования фибрина, в том числе за счет разрыва цепи активации факторов свертывания крови. В этом процессе участвуют антитромбин III, протеин С, простациклин (тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов), гепарин (препятствует образованию кровяного тромбопластина, сдерживает превращение фибриногена в фибрин). Вторая старается разрушить уже сформировавшийся фибрин. Ключевую роль в этом процессе играет белок плазминоген. При разрушении фибрин распадается на фрагменты – D-димеры. Выявленный при анализе крови повышенный уровень D-димера является одним из главных маркеров активности коагуляционной системы и свидетельствует как об образовании фибрина, так и о его лизисе. Белок плазминоген превращается в активный плазмин прямо на фибриновом сгустке. К фибринолитической системе относятся также активаторы плазминогена, находящиеся в печени, легких, тканях предстательной железы и в матке, а также ингибиторы плазминогена (например, альфа-2-антиплазмин).

С возрастом увеличиваются риски тромбообразования, приводящего к тяжелым сердечно-сосудистым последствиям, поэтому пожилым пациентам при наличии показаний рекомендуют разжижать кровь и не допускать образования кровяных сгустков. Предварительно, с целью своевременной оценки рисков тромбообразования и других нарушений гемостаза, необходимо сделать коагулограмму.

Показатели, оцениваемые в коагулограмме

Фибриноген. Отклонение от нормы свидетельствует соответственно либо о повышенной (при превышении нормы), либо о пониженной свертываемости крови.

Индекс протромбина. При значении менее 80 % увеличивается риск кровотечения. При показаниях, близких к 100 %, повышается риск тромбообразования.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).

Это наиболее чувствительный и точный показатель гемостазиограммы. Уменьшение АЧТВ сигнализирует о повышенной свертываемости и риске образования тромбов. Увеличение указывает на риск кровотечения.

Тромбиновое время. Определяет время, требуемое для образования фибрина в плазме крови при добавлении тромбина.

Протромбиновое время (ПВ). ПВ – время образования тромбированного сгустка при добавлении в плазму кальция и тромбопластина.

Протромбиновый коэффициент (МНО). МНО – отношение протромбинового времени пациента к контрольной пробирке.

Активированное время рекальцификации (АВР). АВР – время, требуемое для формирования сгустка фибрина в плазме, обогащенной кальцием и тромбоцитами. Уменьшение АВР сигнализирует о риске образования тромбов.

D-димер. Характеризует количество остатков расщепленных нитей фибрина и, следовательно, определяет как функционирование системы свертывания, так и противосвертывающей системы. Повышение значения D-димера может свидетельствовать о риске тромбоза и тромбоэмболии артерий и вен.

Антитромбин. Препятствует тромбообразованию.

Протеин С. Недостаточное количество приводит к формированию тромба.

Ретракция кровяного сгустка. Определяет характер уменьшения кровяного сгустка. Уменьшение показателя происходит при снижении количества тромбоцитов и при росте уровня эритроцитов.

Фибринолитическая активность. Характеризует способность крови растворять сгустки. Если тромбы расщепляются медленнее нормы, это говорит о склонности к их фиксированию.

Волчаночный антикоагулянт. Превышение нормы говорит о риске аутоиммунных заболеваний.

Обычно при результатах коагулограммы, свидетельствующих о повышенной вязкости крови и риске тромбообразования, рекомендуют диету, которая содержит продукты, разжижающие кровь, и ограничение продуктов, ее сгущающих.