Психиатрия. Руководство для врачей
Шрифт:
Пресенильный параноид. Клиническая картина отличается от картины инволюционной меланхолии. Медленно, исподволь развивается, как писал С. С. Корсаков, односторонний бред, бред малого размаха, небольшого масштаба, бред обыденных, житейских отношений. Он характеризуется конкретностью, детализацией. Содержанием, фабулой бреда является первоначально узкий круг житейских отношений, в котором сам больной непосредственно находится. Из-за этой «понятности» содержания бреда он, как правило, объясняется окружающими с житейских позиций, бредовое поведение больных считают понятным, вытекающим из ситуации, в которой они находятся.
Дальнейшее оформление болезненного состояния определяется бредовыми идеями ущерба, преследования, ревности. Больные заявляют,
Нередко идеи ущерба сочетаются с ипохондрическими бредовыми идеями, убеждением в наличии различных несуществующих заболеваний внутренних органов (чаще всего желудка, кишечника). Бред характеризуется упорным постоянством и однообразием. Бредовые идеи ущерба, ипохондрические идеи связаны с бредом преследования. Структура бреда обычно паранойяльная, в основе конструирования отдельных фрагментов бреда и его окончательного оформления лежит интерпретация имеющихся в действительности событий. Поэтому бред обычно не сопровождается галлюцинациями.
В некоторых случаях развивается бред ревности паранойяльной структуры, больные убеждены, что «враги» хотят нанести ущерб их семейной жизни, соблазняют мужа (жену), зять якобы бросает дочь, сходится с другой женщиной и т.д.
Характерна детализация бреда, больные утверждают, что соседи просверливают стену, чтобы наблюдать за ними, зайти в комнату, когда их нет, они указывают конкретно, сколько и каких вещей не хватает, вплоть до мелочей. Одна больная, например, заявила, что соседи украли у нее даже мышеловку (по свидетельству дочери, мышеловки в доме никогда не было), у них воруют карандаши из ящика стола, из стакана с молоком «отливают» половину и т.д.
Заболевание течет медленно, постепенно, больные долгое время сохраняют трудовые навыки. Развития аутизма и эмоциональной нивелировки, характерных для шизофрении, в таких случаях не наблюдается. Больные активны, хотя их активность односторонняя, определяется эгоцентризмом. У некоторых больных в клинической картине преобладают не столько идеи морального и материального ущерба, сколько жалобы на тяжелые условия жизни из-за обманов восприятия (элементарные слуховые, обонятельные, тактильные, термические, иногда зрительные галлюцинации). Вербальные галлюцинации чаще всего бывают эпизодическими. Отсюда характерные заявления больных о том, что «нечем дышать», «мешают стуки, неприятные звуки, шумы». Особенностью галлюцинаций является их протопатический характер с неприятными ощущениями в голове, сердце, на коже. Подобные ощущения могут быть локальными или разлитыми. Именно по этой причине галлюцинаторные феномены переживаются больными прежде всего как физически тягостные, поведение направлено на предотвращение подобных ощущений, переживаний (они закрывают уши, постоянно проветривают комнату, один больной даже купил противогаз, в котором ложился спать, выставляя шланг в форточку, чтобы легче было дышать, и т.д.)
Галлюцинации могут сочетаться с бредом преследования (галлюцинаторно-параноидный синдром) или определять картину затяжного вербального галлюциноза.
Редко, но наблюдается параноид с бредом воздействия, с появлением чувства прицельного действия на тело больного электричеством, потоками холодного воздуха и др. Могут возникать фантастические представления в отношении соседей-преследователей, самих способов преследования. В структуре параноидов часто присутствует аффективный радикал (тоскливость, чаще тревога). При сниженном настроении поведение больных носит пассивно-оборонительный характер, в случаях с эйфорическим оттенком настроения они действуют решительно, борются за справедливость
При всех вариантах течение болезни в случае пресенильного параноида имеют тенденцию к непрерывному хроническому.
Этиология и патогенез инволюционных психозов полностью не изучены. Итоги клинико-генетических исследований оказались противоречивыми, хотя многие исследователи отметили меньшую наследственную отягощенность, чем при аффективных моно- и биполярных психозах.
Подчеркивается важная роль для манифестации болезни внешних и конституциональных факторов. Большинство исследователей отмечает такие характерные преморбидные свойства больных, как психическая ригидность, педантизм, консерватизм привычных установок в поведении. Среди внешних провоцирующих факторов особое значение имеют такие, как переход на пенсию, утрата социального положения, ломка жизненного стереотипа, одиночество и др. У женщин, не состоявших в браке, пресенильные психозы развивались чаще, чем у замужних. С увеличением возраста больных в период манифестации различных пресенильных психозов возрастает частота внешних и внутренних факторов, предшествующих началу заболевания.
Лечение депрессий позднего возраста проводится антидепрессантами, которые должны обладать минимумом побочных действий. Предпочтение отдается препаратам нового поколения (СИОЗС) и обратимым ингибиторам (МАО-А). Лечение начинают с применения малых доз и постепенно увеличивают дозировку до необходимых величин. Используют четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), кроме того, показаны тианептин, пиразидол, золофт (стимулон). При выраженных ипохондрических симптомах назначают анафранил. В тех случаях, когда преобладают тревожно-бредовые состояния, назначаются антидепрессанты противотревожного действия в больших дозах (леривон до 200-300 мг/сут, синекван до 100-150 мг/сут). К ним можно добавлять транквилизаторы (феназепам, клоназепам, бромазепам). Целесообразно использовать и мягкие нейролептики (неулептил, труксал, тизерцин). При резистентных депрессиях показана ЭСТ.
Лечение параноидов проводится нейролептиками с антибредовым эффектом действия (галоперидол, трифтазин, рисполепт, зипрекса, сероквель).
Лечение галлюцинозов позднего возраста проводится антипсихотическими препаратами (этаперазин, модитен, рисполепт, оланзапин).
АТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В большинстве случаев атрофические заболевания начинаются в пожилом и старческом возрасте. Наиболее типичным атрофическим процессом, приводящим к деменции, является старческое слабоумие, развивающееся в 70 лет или позже. Поскольку в дальнейшем сходные по клинике эндогенные деменции описал А. Альцгеймер (1906), в настоящее время сложилось представление о деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). Выделяют сенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ I) и пресенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ II), начинающуюся в 55-65 лет, или болезнь Альцгеймера. Кроме того, к атрофическим деменциям относят болезнь Пика, хорею Гентингтона и ряд других.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа (старческое слабоумие) — это возникающее преимущественно в старческом возрасте эндогенное органическое (атрофическое) заболевание головного мозга с прогрессирующим распадом психики в целом и развитием тотальной (глобарной) деменции.
Распространенность сенильной деменции разными исследователями оценивается неоднозначно. По данным скандинавских геронтопсихиатров (X. Шёгрен, 1956), среди психических заболеваний позднего возраста, приводящих к деменции, случаи старческого слабоумия составляют от 12-15% до 34,4%. В США сенильной деменцией страдает 5% населения старше 65 лет.