Психиатрия

Самохвалов Виктор Павлович

Диагноз амнестического синдрома основан, собственно, на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать.

Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована. То есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца, после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании дементирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антероградной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом

состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью.

Главными клиническими критериями являются:

1. Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия, снижение памяти по закону Рибо;

2. Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средневисочные структуры);

3. Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена);

4. Отсутствие нарушения внимания и сознания.

Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др.

Клинический пример: Пациент 35 лет, доцент университета. В анамнезе без особенностей. В результате мерцательной аритмии произошла остановка сердца, зафиксирована клиническая смерть; возобновление сердечного ритма осуществлено с помощью дефибрилляции. На протяжении последующих трех месяцев после пребывания в реанимации отмечается астения, предпочитает одиночество. Не помнит, какой именно предмет преподавал, хотя формальные знания сохранены, не помнит темы, по которой защищал диссертацию, и знакомых, приобретенных за последние 2 года. С удивлением рассматривает автореферат диссертации. Не помнит также событий в течение месяца пребывания в реанимации. Уход за собой осуществляет, пытается читать и восстановить память, однако в результате фиксационной амнезии испытывает затруднения в запоминании.

Дифференциальная диагностика

Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности.

В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествуют стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности.

Терапия

Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов.

Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (F05).

Этиология и патогенез

Причинами делирия являются сосудистые нарушения, например при гипертонической болезни, передозировка препаратов, в средних дозах не обладающих психоактивным действием, в частности гормонов. К причинам относятся также инфекции (энцефалиты, менингиты, сепсис, пневмонии), интоксикации (распад опухоли, ожоги), опухоли головного мозга, сенсорная депривация в результате ограничения визуальной и аудиальной информации (тюремное заключение), бессонница, продолжительное психическое напряжение, хроническая боль, гипертермия у детей, переохлаждение. Церебральной причиной делирия является гиперстимуляция эволюционно древних структур среднего мозга и ствола, именно этим можно объяснить то, что синдром чаще приурочен к фазам перехода от сна

к бодрствованию, характеризуется устрашающим характером зрительного галлюцинирования, страхом. Часто делирий возникает при сочетании нескольких факторов, например при соматической патологии на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. Фактически, в данную рубрику включены острый инфекционный психоз и острый психоорганический синдром.

Распространенность

Наиболее подвержены делириям дети, у которых гипертермия, травматический шок и ожоги легко стимулируют указанное расстройство, а также старики, любая соматическая патология у которых может вызвать делирий.

Клиника

Чаще делирий приурочены к вечерним или ранним утренним часам. Галлюцинирование нередко ощущается как продолжение ночных кошмаров.

Начало — острое, однако синдрому предшествуют тревога, паника, гиперакузия и вегетативные нарушения (потливость, тахикардия, тошнота, тремор), иногда повышение температуры. Пациент может быть суетлив или стремится оставаться в постели. Состояние в течение дня мерцает, продолжительность перемежающих эпизодов до 6 месяцев. В классической картине делирия — дезориентировка в месте и времени при сохранной ориентировке в собственной личности.

Даты обычно называются из недавнего прошлого, а при выходе из делирия — из скорого будущего. Неустойчивое и легко переключаемое внимание. Повышенная внушаемость, которая тестируется на основании того, что пациент способен разговаривать по отключенному телефону, читать текст на чистом листе и завязывать невидимую нитку. Нарушение ритма сон — бодрствование. Зрительные галлюцинации устрашающего, чаще зооптического характера, которые могут стимулироваться надавливанием на глазные яблоки. Галлюцинированию предшествуют иллюзии и парейдолии, а также визуализированное воображение. Поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов (поиск, нападение, бегство и защита, профессиональные действия). Взгляд растерянный, фиксирован неустойчиво. Эмоциональная неадекватность и неустойчивость. Грозным симптомом является появление обирающих жестов (мусситирование), а также снижение моторной активности и бормочущая речь. Обычно указанные признаки свидетельствуют о переходе делирия в аменцию и кому. Соматические расстройства, сопровождающие делирий, включают гипертермию, тошноту, рвоту, тахикардию, потливость, гиперемию или бледность кожных покровов, нарушения сердечного ритма. Хотя после выхода из делирия амнезия отсутствует, все же пациент может фрагментарно помнить его содержание, если делириозное сознание преобразуется в сумеречное или аментивное. Фоновая активность ЭЭГ обычно замедлена. Делирий может включать элементы бредового восприятия, однако они чрезвычайно нестойки и изменчивы. Это обычно идеи преследования, отношения, значения с магической символикой.

В остром и начальном периоде черепно-мозговой травмы возможны делириозные эпизоды в вечернее и ночное время, которые начинаются с гиперестезии, образных представлений, протекают на фоне астении с гиподинамией, вестибулярных нарушений, тошноты. Если после светлого промежутка эти состояния вновь повторяются и сопровождаются усилением локальной головной боли, возникновением рвоты, зевоты, познабливания, заторможенности и оглушения, то это может свидетельствовать о гематоме [Другими симптомами гематомы являются: артериальная и ликворная гипертензия, брадикардия, кровь в ликворе, гиперемия кожных покровов лица, «гусиная» кожа, застой на глазном дне, джексоновские и кожевниковские припадки, птоз и расходящееся косоглазие.]. Особенностью посттравматических делириев является также то, что сознание от делириозного часто переходит к сумеречному, поэтому при выходе из состояния часто отмечается парциальная амнезия.

Особенностью делирия при симптоматических и инфекционных заболеваниях является наличие продромы в течение 2–3 суток в виде головных болей, раздражительности, ночных кошмаров, страха, повышенной речевой и двигательной активности, эйфории, неустойчивости внимания, субдепрессии. Далее отмечается помрачение сознания по типу оглушения (rausch), которое проявляется в так называемых минимальных расстройствах сознания: нарушение осмысления, нечеткости восприятия [Нечеткость восприятия в поведении проявляется в том, что пациент щурится, как бы всматриваясь в окружающее.], ослабление запоминания и воспоминания, затрудненное подыскивание слов, снижение способности к умозаключениям. Далее отмечается симптоматика делирия, а при нарастании интоксикации — аменция, сопор и кома.