Психология стресса

Сапольски Роберт

С шагом 1 есть еще одна проблема: часто неясно, действительно ли человек подвергается воздействию стрессора или он только говорит об этом. Как известно, мы не умеем объективно описывать то, что происходит в нашей жизни. Проведем воображаемый эксперимент: возьмите 100 везучих людей и подсуньте им препарат, который вызовет у них боли в желудке в течение нескольких дней. Потом отправьте их к доктору, тайно участвующему в этом эксперименте. Он скажет, что они заболели язвой желудка. Затем доктор невинно спросит: «В последнее время вы испытывали какие-нибудь стрессы?» Возможно, 90 из 100 испытуемых расскажут о каком-то стрессовом событии и припишут ему свою «язву». В ретроспективных исследованиях часто оказывается, что, узнав о своей болезни, люди часто говорят, что она возникла в результате какого-то стрессового события.

Если вы решите положиться на ретроспективные исследования с участием людей, то, скорее всего, обнаружите тесную

связь между стрессом и болезнью, хотя на самом деле ее не было. Проблема в том, что почти все исследования в этой области являются ретроспективными (мы уже говорили об этом, когда обсуждали заболевания желудочно-кишечного тракта). Дорогие и длительные проспективные исследования стали массово проводиться лишь недавно — возьмите группу здоровых людей и отслеживайте их состояние в течение многих десятилетий, объективно описывая ситуации, когда они подвергаются воздействию стрессоров, и наблюдайте, заболеют они или нет.

Перейдем к следующему шагу: от стрессора к реакции на стресс (от шага 1 к шагу 2). Напоминаю, что если подвергнуть организм действию сильного стрессора, у него почти наверняка возникнет сильная реакция на стресс. Если действуют более слабые стрессоры, реакция на стресс также будет слабее.

То же самое касается перехода от шага 2 к шагу 3. В экспериментальных исследованиях на животных выяснилось, что высокий уровень глюкокортикоидов подавляет иммунную систему. То же самое происходит, если у человека есть опухоль, которая приводит к выработке больших количеств глюкокортикоидов (синдром Кушинга), или если человек принимает огромные дозы синтетических глюкокортикоидов для лечения какой-то другой болезни. Но, как мы теперь знаем, умеренное повышение уровня глюкокортикоидов в ответ на воздействие многих типичных стрессоров не подавляет иммунную систему, а стимулирует ее. Кроме того, при некоторых типах онкологических заболеваний повышенный уровень глюкокортикоидов выполняет защитную функцию. Как мы видели в предыдущей главе, очень высокий уровень глюкокортикоидов снижает количество эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин, а эти гормоны стимулируют рост определенных типов злокачественных опухолей (самые известные из них — «чувствительные к эстрогену» формы рака молочной железы и «чувствительные к андрогену» виды рака простаты). В этих случаях много стресса означает больше глюкокортикоидов и меньше эстрогена или тестостерона, что замедляет рост опухоли.

Переходим от шага 3 к шагу 4. Насколько изменение профиля иммунной функции меняет паттерны болезни? Весьма странно, но иммунологи этого не знают. Если иммунная система сильно подавлена, то вероятность болезни, вне всякого сомнения, растет. У людей, принимающих большие дозы глюкокортикоидов для лечения тех или иных расстройств, очень ослаблен иммунитет, и они уязвимы для инфекционных заболеваний, так же как пациенты с синдромом Кушинга или СПИДом.

Однако последствия более тонких колебаний иммунитета не так понятны. Некоторые иммунологи, возможно, сказали бы, что «для каждого минимального уменьшения какого-то параметра иммунной функции всегда есть минимальное увеличение риска заболевания». Их сомнения вызваны тем, что взаимосвязи между иммунной компетентностью и болезнью могут быть нелинейными. Другими словами, как только вы переходите определенный порог подавления иммунитета, вы оказываетесь в очень затруднительном положении; но если порог не перейден, иммунные колебания, возможно, не имеют большого значения. Иммунная система настолько сложна, что изменения в одном ее фрагменте в ответ на стресс ничего не говорят о системе в целом. Таким образом, взаимосвязь между относительно незначительными колебаниями иммунной функции и паттернами заболеваний у людей до сих пор считается относительно слабой.

Есть еще одна причина, по которой трудно делать выводы о реальном мире на основании результатов, полученных в лаборатории. В лаборатории можно изучать влияние шагов 1-3 на течение болезни, возникающей на шаге 4. Ученым редко удается изменить уровень стресса, глюкокортикоидов или иммунитета у крысы, а потом наблюдать за этой крысой всю ее оставшуюся жизнь, чтобы выяснить, насколько чаще она будет болеть, чем крыса из контрольной группы. Это долго и дорого. Как правило, ученые изучают болезни, вызванные искусственно. Возьмите крысу, подвергните ее воздействию какого-нибудь вируса, а затем проведите через шаги 1-3 и наблюдайте, что происходит. Таким образом, изучая тяжелые, искусственно вызванные болезни, вы получите информацию о шагах 1-3, которые связаны с шагом 4. Но должно быть очевидно, что этот подход никак не учитывает того факта, что мы болеем не потому, что какой-то ученый сознательно решил нас заразить. Мы просто живем в мире, полном невидимых канцерогенов, случайных эпидемий и людей, чихающих

рядом с нами в метро. Лишь в нескольких экспериментальных исследованиях на животных рассматривались спонтанно возникающие, а не искусственно вызванные болезни.

Здесь есть несколько оговорок. Давайте рассмотрим несколько областей, где установлена связь между стрессом и болезнями, вызванными иммунной дисфункцией. Это позволит нам оценить, в какой степени эта связь возникает в процессе перехода от шага 1 к шагу 4. Этот путь мы назовем «психонейроиммунным маршрутом» (рис. 31). Он соединяет стресс и болезнь. В каждом случае мы постараемся выяснить, существует ли альтернативный путь. Его мы назовем «маршрутом образа жизни». Возможно, он соединяет стресс и болезни, вызванные иммунной дисфункцией, минуя при этом последовательность шагов 1-4.

Исследование связей между болезнями и стрессом

Социальная поддержка и социальная изоляция

Данные показывают, что чем меньше у человека социальных связей, тем меньше у него продолжительность жизни и тем хуже влияние различных инфекционных заболеваний. Отношения, которые полезны с медицинской точки зрения, могут существовать в форме брака, тесных связей с друзьями и другими членами семьи, религиозной общиной или другой референтной группой. Это довольно стабильный паттерн, который отмечается независимо от множества других факторов. Кроме того, это общее наблюдение подтверждается результатами нескольких тщательных проспективных исследований на людях обоего пола и разной расы, американцах и европейцах, горожанах и сельских жителях. И самое важное — это очень сильная связь. Влияние социальных связей на продолжительность жизни, по-видимому, не менее выражено, чем влияние таких переменных, как курение, гипертония, тучность и уровень физической активности. Для одних и тех же заболеваний у людей с наименьшим количеством социальных связей отмечается примерно в 2,5 раза больший риск смерти, чем у тех, у кого таких связей больше, при контроле таких переменных, как возраст, пол и общее состояние здоровья.

Это очень интересно. Но как объяснить такую взаимосвязь? Возможно, с помощью психонейроиммунного маршрута, состоящего из наших четырех шагов. Тогда это может выглядеть так: люди, находящиеся в социальной изоляции, испытывают стресс из-за отсутствия социальных связей и поддержки (шаг 1), это приводит к хронической активации реакции на стресс (шаг 2), что приводит к подавлению иммунитета (шаг 3) и повышает риск инфекционных заболеваний (шаг 4).

Посмотрим, какие данные свидетельствуют в поддержку каждого из этих шагов. Прежде всего, сама по себе социальная изоляция не означает, что из-за нее человек испытывает стресс, — рядом с нами живет множество одиночек, которые с удовольствием пропустили бы очередную дурацкую вечеринку, где все играют в «Твистер». То, что социальная изоляция является стрессором, — субъективная оценка. Во многих исследованиях, однако, выяснилось, что испытуемые, которые по всем параметрам относились к группе социально изолированных, называли себя одинокими. А чувство одиночества, без сомнения, — отрицательная эмоция. Так что с шагом 1 более или менее ясно. Шаг 2 — наблюдается ли у этих людей хронически активированная реакция на стресс? Данных, которые бы или подтверждали, или опровергали эту гипотезу, очень мало.

А что с шагом 3? Коррелирует ли социальная изоляция с угнетением тех или иных аспектов иммунной функции? Существует достаточно много доказательств этого: одно исследование показало, что у одиноких, социально изолированных людей слабее выражена реакция антител на вакцину; в другом исследовании у одиноких пациентов, больных СПИДом, отмечалось более быстрое снижение уровня лимфоцитов основной категории; третье исследование показало, что у одиноких женщин с раком молочной железы меньше выражена естественная активность клеток-киллеров.

Итак, шаг 4 — можно ли доказать, что подавленный иммунитет приводит к возникновению заболеваний? Фактов здесь очень мало. Некоторые исследования показывают связь между социальной изоляцией и шагом 3; другие — между изоляцией и шагом 4, но очень немногие—и то и другое. Кроме того, пока трудно доказать, что степень выраженности шага 3 как- то связана с переходом к шагу 4.

Однако есть относительно достоверные свидетельства того, что такой маршрут действительно имеет место. А что с «маршрутом образа жизни»? Что, если проблема в том, что одиноким людям просто никто не напоминает, что пора принять лекарство? Известно, что одинокие люди чаще нарушают режим лечения. Что, если они чаще едят холодные гамбургеры вместо здоровой пищи? Или чаще позволяют себе всякие вредные глупости, например курят, потому что их никто за это не ругает? Многие паттерны образа жизни подтверждают связь социальной изоляции с подверженностью инфекционным заболеваниям. Что, если здесь действуют обратные причинно-следственные отношения — связь между подавленным иммунитетом и болезнью возникает из-за того, что нездоровым людям труднее поддерживать устойчивые социальные связи?