Путешествие наших генов
Шрифт:
Еще одна старая догма пошатнулась в последние годы — стало вызывать сомнения, что человек был исходным хозяином возбудителя лепры. В отличие от чумы, долгое время не находилось никаких признаков того, что носителем проказы было некое животное. Единственным видом, помимо человека, в котором нашлись бактерии лепры, был американский броненосец. Однако его определенно инфицировал человек: «родные» для броненосцев возбудители соответствуют тем, что встречались еще в средневековой Европе. Очевидно, проказа была занесена в Америку европейскими поселенцами, а там перешла на броненосцев, на коже которых бактерия до сих пор чувствует себя прекрасно — дело в температуре тела, равной примерно 32 градусам. Большинство случаев инфицирования лепрой в США сегодня связаны с несчастными случаями на природе при контакте с броненосцами, а также с вечеринками, где подается еда на гриле. Броненосцы, они же armadillos, считаются, особенно на юге США, самой нежной основой для стейков. Увы, за наслаждение вкусом приходится расплачиваться десертом в виде мощного коктейля из антибиотиков.
Поскольку
В 2016 году коллеги нашли решающее доказательство. К своему удивлению, они смогли обнаружить оба возбудителя в британских белочках, причем в европейских красных экземплярах. В лондонских парках таких белок больше не найти, поскольку они были вытеснены черно-серыми пришедшими из Америки родственницами. Общий предок лепры и лепроматоза, почвенная бактерия, однажды, при приеме пищи, могла перейти на белочку, после чего оба возбудителя стали развиваться в грызунах. Беличьи шубки были в Средневековье любимым и довольно дорогим предметом одежды, который носили и продавали по всей Европе. Так что бактерии легко могли перейти через кожу на нового хозяина. И сегодня любителям беличьих шубок стоит подумать, прежде чем сделать возбудителя проказы своим аксессуаром.
С XVI века заболеваемость проказой в Европе явно пошла на спад, однако вплоть до XX века болезнь на континенте держалась, а отдельные случаи заражения случаются и сейчас. Норвегия была одной из последних стран, где проказа бушевала уже в середине XIX века, что связано с низкими температурами, столь желательными для лепры.
То, что иммунные гены человека помогают сдерживать возбудителей болезней, до сих пор всего лишь теория. В ее пользу говорит многое, но не хватает сокрушительных доказательств. Согласно этой теории, когда смертельные бактерии или вирусы встречаются с человеком, последовательно применяются все варианты иммунных генов, которые лучше всего справляются с этими возбудителями. Гипотеза о том, что чума пришла в Европу из Понтийской степи и примерно 5000 лет назад — до или после великого переселения народов — массово убивала там людей, подтверждается, только если популяции на востоке показывают более высокую резистентность к чуме, чем популяции на западе или их стиль жизни лучше подходит для того, чтобы противостоять распространению бактерии. Доказательств генетической адаптации в пробах каменного века до сих пор найдено не было. Однако нет сомнений в том, что и помимо иммунных генов могут встречаться мутации, которые предлагают защиту от возбудителей болезни.
Более сильная резистентность к болезням может быть обусловлена и в целом вредными изменениями генов, которые при определенных обстоятельствах становятся преимуществом. Например, на Сардинии примерно у каждого девятого жителя наблюдается талассемия, генетический дефект, который нарушает производство красных кровяных телец. Страдающие от этого недуга зачастую не отличаются физической крепостью, что с эволюционной точки зрения, конечно, недостаток. Но на Сардинии его таковым долгое время не считали — из-за побочного эффекта талассемии — резистентности к малярии. Эта болезнь, которая переносится москитами, в античные времена свирепствовала в Средиземноморье. Распространенность талассемии на острове показывает, что эволюционный недостаток генетического дефекта компенсировался преимуществом в виде резистентности к малярии. Это означает, что не очень спортивные люди с талассемией могли рожать меньше детей, но люди без дефекта чаще умирали от малярии.
В еще более выраженной форме подобная взаимосвязь наблюдается в Восточной Африке, на сегодняшний день одном из самых малярийных регионов в мире. Здесь в некоторых областях половина жителей наследует от одного родителя генетический дефект под названием «серповидноклеточная анемия», а вместе с ним — резистентность к малярии. Но те, кто унаследовал анемию от обоих родителей, имеют весьма ограниченные шансы на выживание. По статистике, в регионах, где половина населения имеет предрасположенность к серповидноклеточной анемии, от этой болезни умирает каждый четвертый ребенок. Тем не менее генетический дефект продолжает распространяться как селекционное преимущество — малярия определенно несет в себе еще более смертельный риск.
И против ВИЧ тоже работает полезный генетический дефект. У тех, кто им обладает, поврежден так называемый CCR-5-рецептор. Любой, кто унаследовал этот дефект от обоих родителей, почти полностью резистентен к ВИЧ. В Европе это примерно каждый сотый. Примерно каждый десятый европеец унаследовал этот дефектный ген от одного из родителей и поэтому имеет лучшую
Когда проказа в Европе отступила — возможно, из-за улучшения гигиенических условий, — никакой передышки люди не получили: им тут же пришлось иметь дело с туберкулезом. Микробактерии, вызывающие туберкулез и проказу, — близкие родственники. Возможно, туберкулез, передающийся воздушно-капельным путем, поразил больше людей и дал им иммунитет от проказы, так что одна болезнь была перекрыта другой. В любом случае с XVII века туберкулез в Европе убил столько людей, что и не сосчитать, и до сих пор остается одной из опаснейших и при этом одной из самых распространенных инфекционных болезней. По всему миру им заболевает около 8 миллионов человек в год, миллион умирает.
Скорость инфицирования при этом очень высокая, как и у проказы. Приблизительно каждый третий человек в мире несет в себе бактерию туберкулеза. Как и возбудитель лепры, она покрыта своего рода восковым слоем. Пробить его иммунная система не может, она способна только приспособиться. У людей со слабым иммунитетом бактерии распространяются в легких и в других органах. Пациенты с прогрессивным туберкулезом страдают от кровохарканья и все более сильного изнеможения, пока бактерии не поглотят все тело, в первую очередь дыхательные пути. Туберкулез часто сопровождается бледностью кожных покровов, истощенностью, а в тяжелых случаях частым кровохарканьем. Вероятно, литературный миф о вампирах в XIX веке, помимо прочего, был вдохновлен туберкулезом. До открытия антибиотиков единственной возможностью помочь пациенту было усилить его иммунитет, например, отправив его в санаторий.
Ни одно инфекционное заболевание не исследовано лучше, чем туберкулез. Но лишь несколько лет назад мы начали понимать, как он добрался до человека. Вплоть до недавних пор этот недуг считался побочным эффектом неолита, тем более что, наряду с «человеческим», есть еще и туберкулез, который поражает крупный рогатый скот. Он широко распространен по сей день, потому-то молоко и пастеризуют, и пить его необработанным не стоит. Из-за этого давно известного инфекционного риска корова всегда считалась изначальной носительницей бактерии туберкулеза. Предполагалось, что от нее-то человек и заразился после того, как приручил крупный рогатый скот.
К началу нулевых эту гипотезу пришлось пересмотреть. Медики тогда начали секвенировать геном туберкулеза, который они извлекали у ныне живущих людей и животных, и создали родословную заболевания. Самое большое генетическое разнообразие показали пробы людей из Африки: все человеческие — европейские и азиатские — штаммы бактерий восходят к африканскому источнику. Туберкулез крупного рогатого скота отделился от «человеческого» штамма, и произошло это как раз в Африке. То есть это мы заразили корову, а не она нас. Выходит, туберкулез должен был иммигрировать вместе с человеком из Африки, и точка. Но и это предположение оказалось неверным.
В 2010 году в Перу археологи раскопали мумии людей, трое из которых определенно болели туберкулезом. Их спинные позвонки, которым почти две тысячи лет, демонстрировали типичные деформации, которые возникают, когда поглощенные бактериями грудные позвонки ломаются во время экстремально тяжелых приступов кашля. Подозрение на туберкулез мы смогли подтвердить в 2014 году с помощью анализа генома проб из костей мумий. Тогда стало ясно, что туберкулез свирепствовал еще задолго до прибытия в Америку Колумба, что до сих пор считалось невероятным. Если же туберкулез имелся уже в так называемой доколумбовой Америке и если туда он пришел вместе с человеком из Африки, оставалась только одна возможность: примерно 15 000 лет назад вместе с иммигрантами из Азии болезнь должна была перейти Берингов пролив.
Но это не соответствовало родословной возбудителя туберкулеза из перуанских мумий. Он восходил к ответвлению, на котором находился и европейский туберкулез крупного скота. На основании сравнения современных бактерий туберкулеза со всего мира и доколумбового американского возбудителя мы смогли вычислить, когда и где жил их общий предок: примерно 5000 лет назад в Африке. Все это красноречиво говорило против предположения, что туберкулез мог попасть в Америку вместе с человеком. Пять тысяч лет назад Аляска была гораздо сильнее отделена от Азии водой, чем сейчас. Значит, по этому пути туберкулез никак не мог прийти в Америку, уж по крайней мере точно не с крупным рогатым скотом, ведь тот в доколумбовой Америке не водился. Точно так же исключалось, что туберкулез пришел вместе с людьми из Африки в Европу, ведь та иммиграция происходила 40 тысяч или даже 50 тысяч лет назад, а никак не пять тысяч. Бактерия должна была проложить себе какой-то иной путь в Америку и Европу, который раньше не принимался в расчет. В случае с Америкой мы сейчас почти уверены, что туда он из Африки приплыл. Возбудители, схожие с возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота, можно найти и в других животных, например в овцах, козах, львах, у дикого крупного рогатого скота, а к тому же у тюленей — их штамм бактерии туберкулеза особенно близок к тому, который обнаружился в мумиях. В каждом втором (если вообще не в каждом) животном бактерия могла проделать путь из Африки через Атлантику в Южную Америку. В некоторых прибрежных регионах Америки тюлени были излюбленным источником пищи, так что бактериям было легко заразить коренное население.