Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности
Шрифт:
Внутриклеточная среда
У работников газовой промышленности вопрос недостатка кислорода в клетках выходит на первый план. Серосоединения, входящие в состав природного газа, блокируют транспортировку кислорода на нескольких этапах. Первый этап – это недостаток кислорода уже в легких. Сернистые соединения газа, проникая в конечные отделы легких, где и происходит обмен между воздухом внешней среды и кровью, вызывают отек в бронхах и инфильтрацию клетками лимфатической системы (организм пытается защититься от токсинов). Второй этап – серосоединения напрямую блокируют вещества, которые отвечают за расправление бронхов после выдоха (после обмена между внешним воздухом и кровью бронхи спадаются). Третьим этапом блокировки кислорода является связывание металлов в эритроцитах, отвечающих за перенос кислорода от легких к тканям. Серосодинения блокируют железо в эритроцитах, которое является центральным звеном для получения кислорода и его переноса к тканям. Эритроциты не выполняют своей полной функции, то есть насыщенность эритроцитов кислородом падает. Четвертым этапом блокировки является сосудистая стенка, у которой под действием серосоединений газа повышается проницаемость и близлежащие ткани пропитываются эритроцитами, что, конечно, приводит к затруднениям при передаче кислорода от эритроцитов к тканям. Пятым этапом является блокирование ряда ферментов и целых ферментных систем, в частности ферментов, ответственных за перенос кислорода из эритроцита в клетку. То есть та самая цепочка, по которой кислород переходил в клетку,
Что же происходит, когда клетка не получает необходимого количества кислорода? Начинается лавинообразный процесс, при котором образуются активные формы кислорода – свободные радикалы. Свободный радикал – это высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно и с кем угодно. В том числе может начаться неконтролируемый процесс соединения активного кислорода с липидами, который называется перекисным окислением липидов. Но необходимо отметить, что те же самые процессы запускаются и при постоянном избытке кислорода [33].
При достаточно низкой интенсивности перекисное окисление липидов относится к нормальным процессам, происходящим в клетке. Продукты перекисного окисления липидов крайне токсичны, но в небольших количествах необходимы для обновления липидов, входящих в состав клеточной мембраны, активации ряда мембранных белков, улучшения проницаемости клеточных мембран; продукты перекисного окисления связаны со скоростью клеточного деления, ответственны за различные формы защитных реакций клетки, также они регулируют переключение метаболических путей и синтез внутренних структур клетки. Кроме этого, продукты перекисного окисления липидов участвуют в синтезе ряда стероидных гормонов, гормонов щитовидной железы, участвуют в образовании тромбов, являются регуляторами синтеза и распада соединительной ткани, участвуют в метаболизме железа, являются регуляторами сосудистого тонуса. В месте воспаления именно продукты перекисного окисления липидов вызывают активацию и миграцию лимфоцитов, стимулируют фагоцитоз. В противовес перекисному окислению липидов стоит система антиоксидантной защиты. Самая важная составляющая этой системы это группа ферментов (их насчитывается более сотни), которые получили название цитохром Р-450. Функция этой системы, кроме регулирования количества продуктов перекисного окисления липидов, заключается в биотрансформации токсических продуктов, выработанных при стрессе, нейтрализации поступивших в клетку веществ, не являющихся участниками нормальных процессов в клетке и подлежащих удалению.
Сероводород является прямым антагонистом антиоксидантной защиты цитохрома Р-450. Поэтому при воздействии сернистых соединений газа организм подвергается мощному нападению и при этом он обладает ослабленной защитой.Обмен холестерина и эндокринология
Существует также тесная связь между обменом холестерина и заболеваниями эндокринной системы.
Эндокринология – это наука о гормонах, железах, их вырабатывающих, и тканях, на которые гормоны влияют. Гормонами называются химические посредники, передающие информацию клеткам и регулирующие разнообразные физиологические функции.
Эндокринная система во многом аналогична нервной системе, и обе эти системы функционируют как единое целое. Они являются системами приспособления к условиям внешней среды, определяют рост организма, старение, размножение и особенности поведения каждого из нас. Отмечено множество заболеваний, при которых происходит повышение холестерина, например: сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз, алкоголизм, заболевания почек с почечной недостаточностью, панкреатит, закупорка желчных протоков и др. Пониженное содержание холестерина также приводит к печальным последствиям. Например, при некоторых аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, васкулиты и др.) отмечается понижение уровня холестерина, в этих состояниях уменьшается синтез всех гормонов, образующихся с его участием [8, 22]. Это сопровождается недостатком многих важных гормонов. При этих состояниях в официальной медицине применяется заместительная гормональная терапия, которая имеет много жизнеопасных осложнений.
Важную роль играют гормоны и в течении ишемической болезни сердца. Гормоны влияют на сократительную способность сердца, уровень и скорость обменных процессов, становление адаптационных механизмов. Причем важен не один конкретный гормон, а баланс всех гормонов. Поэтому при недостатке одного гормона уже не получится той реакции, которая необходима. Организм максимально будет стараться компенсировать недостаток гормонов, но рано или поздно произойдет истощение тканевых ресурсов. Получается цепочка: если понижено содержание одного гормона – повышается содержание другого гормона, который может компенсировать недостаток, после истощения и этого гормона повышается следующий и так далее. Холестерин является основой для синтеза многих гормонов, и при блокаде синтеза гормонов из холестерина происходит повышение холестерина и понижение гормонов.
Возникает вопрос: зачем снижать уровень холестерина, не создавая условий для перевода в необходимые гормоны?
Кровь как жидкая и твердая субстанция. Особенности изменений в крови у работников газовой промышленности
Одной из причин возникновения опасных для жизни заболеваний является образование тромбов. Поэтому постараемся объяснить причину их возникновения и влияние на этот процесс холестерина.
Кровь – это удивительная жидкость, созданная природой, но при определенных условиях она может стать твердым телом (тромбом). Образование тромбов – явление эволюционно оправданное. Целью образования тромба является остановка кровотечения, причем независимо от причин его возникновения. Наиболее часто встречаются кровотечения травматические, послеродовые, менструальные. Жидкая кровь, становясь тромбом, закупоривает кровоточащий сосуд и сохраняет организм от излишней кровопотери, недостатка кислорода, обезвоживания и смерти.
В жидкой части крови (плазма), в клетках крови, в сосудах, вокруг сосудов находятся белки и липиды, регулирующие текучесть крови. Белки и липиды, которые переводят кровь в твердое состояние, называются гиперкоагулянтами. Кровь в жидком состоянии имеет гиперкоагулянты в неактивном состоянии (прокоагулянты) или они находятся внутри клеток (в тромбоцитах, в эритроцитах, в межклеточной жидкости, т. е. в основном веществе соединительной ткани или в сосудистой стенке). Один из основных белков-гиперкоагулянтов – фибриноген, который путем каскадных реакций превращается в твердый фибрин.
Белки и липиды, обеспечивающие жидкое состояние крови, называются гипокоагулянтами. В текучей крови они находятся в активном состоянии. Между веществами гипокоагулянтами и гиперкоагулянтами существует динамическое равновесие.
Схема образования атеросклеротических бляшек и тромбов в сосудах
1 – дисфункция эндотелия сосуда;
2, 3 – накопление холестерина и формирование бляшек;
4 – тромб в сосуде и его закупорка
Нормальная вязкость кровиДинамическое
Клинически тромбозы сосудов вызывают аневризмы, инфаркты, инсульты, гангрены и много других неприятностей. Эти осложнения являются одними из проявлений атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови.
Итак, гиперкоагуляционные факторы (способствующие образованию тромбов) находятся в стенках сосудов и тромбоцитов. Поэтому при атеросклерозе любые неблагоприятные воздействия, такие как стресс, интоксикации (в том числе и алкогольная), инфекция, травма, опухоль, переедание, повышение артериального давления, могут привести к повышенному распаду стенок сосудов и тромбоцитов и выбросу из них факторов гиперкоагуляции.
При наличии атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови и нарастании гиперкоагуляционных свойств крови (функция: образование тромбов) происходит повышение белков-прокоагулянтов (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромбы) и они зависят от витамина К.
Синтез витамина К, как и других регуляторов вязкости крови, находится в зависимости от количества и качества желчи в толстом кишечнике.
Витамин К всасывается в кишечнике при обязательном участии микрофлоры кишечника и имеет, естественно, ряд витаминов-антагонистов (никотиновая кислота, витамин А) [12, 19, 34]. При динамическом равновесии между синтезом витамина К и его антагонистами нарушения вязкости крови не происходит и в этих условиях атеросклероз протекает без гиперкоагуляционных осложнений, т. е. без развития местного тромбоза, осложнениями которого являются инфаркт, инсульт, гангрена и т. д.
В тех случаях, когда мутация микрофлоры кишечника приводит к высокому синтезу витамина К или при неэффективном синтезе витаминов и ферментов – антагонистов витамина К, происходит повышение вязкости крови [34].
Как известно, по механизму действия лекарства, снижающие вязкость крови (непрямые антикоагулянты), являются конкурентными антагонистами витамина К. Витамин К является предшественником протромбина и многих других факторов свертывания [7, 9, 10]. Длительное время состояние повышенной свертываемости может никак не проявляться. Но приходит время и при стрессе, переедании, сахарном диабете и воздействиях некоторых других неблагоприятных факторов происходит выброс гормонов стресса, которые повышают уровень сахара в крови, также происходит увеличение уровня липидов и множество других каскадных реакций, вязкость крови еще больше повышается и возникает тромбоз в тех сосудах, где имеются липидные отложения.
При разработке патогенетических концепций, на наш взгляд, происходит недостаточный учет динамичности и изменчивости микрофлоры кишечника, особенно ее ферментативного аппарата. Если в патогенезе развития синдромов на первое место поставить индивидуальные сочетания нарушений витаминсинтетических, ферментообразовательных, антитоксических и других функций кишечной флоры, то становится понятной связь гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, гиперкоагуляции у больных ишемической болезнью сердца.
Все стандарты лечения, применяемые в настоящее время, не учитывают этих особенностей, как, впрочем, и не учитывают особенностей тех процессов, которые протекают в организме при хроническом отравлении серосоединениями.
Продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при хронической гипоксии, обладают свойством активировать прокоагулянты (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромб). Кроме того, при увеличении проницаемости мембраны и распаде клеток (эритроцитов, тромбоцитов, элементов соединительной ткани и др.) в результате перекисного окисления липидов, гипоксии и прямого действия серосоединений происходит выброс веществ, которые способствуют тромбообразованию.
Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, или ДВС-синдром. Суть этого процесса заключается в следующем: сначала образуется большое количество тромбов вследствие выброса гиперкоагуляционных веществ, а потом происходит истощение этих веществ. На смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция (кровь не может свертываться или свертывается, но лишь при большой потере крови).
У работников газовой промышленности ДВС-синдром усугубляется недостаточной выработкой витамина К, который является фактором регуляции свертывания крови и синтезируется только здоровой микрофлорой кишечника, а у подавляющего большинства работников газовой промышленности наблюдается дисбиоз. Как правило, при этом у них отмечается вялотекущий ДВС-синдром, находящийся на разных стадиях процесса.
Так почему в стандартах лечения не учитывается связь между витаминами, макро– и микроэлементами и бактериальной флорой у больных и работников газовой промышленности?
Мы предлагаем для нормализации повышенной или пониженной свертываемости у больных применять комплекс трав, микроэлементов и витаминов, которые обладают уникальным свойством регулировать процессы свертывания и текучести крови. Это естественные вещества-регуляторы.Атеросклероз
Большинство наших читателей волнует проблема повышения холестерина в связи с развитием атеросклероза.
Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – пшеничная кашица и sclerosis – твердый, сочетание которых подчеркивает две стороны этого патологического процесса – отложение жировых масс (имеющих на поздних стадиях вид кашицы) и развитие соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий.
Так как же происходят отложение холестерина в стенки сосуда и, как следствие, уменьшение его диаметра? Как пишет академик Вихерт А.М. об атеросклерозе: «…начало заболевания характеризуется не повышенным содержанием липидов, а первичным нарушением самой сосудистой стенки». Поэтому обратим свое внимание на сосудистую стенку. Рассмотрим для начала нормальную сосудистую стенку.
Стенка сосуда состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка сосудистой стенки состоит из эпителия, клетки которого имеют вид неправильных звезд с различным количеством лучей. Концы этих лучей соединяются между собой, образуя пленку, похожую на очень мелкое сито. Эпителий лежит на внутренней эластической мембране. Поэтому кровь в сосуде соприкасается и с мембраной, и с эпителием. Далее находятся соединительная ткань, межклеточное вещество и клетки иммунитета (лимфоциты, моноциты), а также клетки, которые содержат факторы свертывания (гиперкоагуляционные белки). Средняя оболочка отграничена от внутренней оболочки еще одной мембраной. Эта оболочка состоит из мышечного слоя с небольшим количеством соединительной ткани. На границе между средней и наружной оболочками также есть мембрана. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, питающими мышечный слой, и нервных окончаний, регулирующих тонус сосуда. Необходимо отметить, что мембрана – это один из видов соединительной ткани, но только очень плотной [27].
Что же такое соединительная ткань? Соединительная ткань – несущая конструкция органов. Если представить себе любой орган в виде здания, то соединительная ткань выполняет роль цемента. Зависит ли качество здания от качества цемента? Конечно, зависит! Поэтому качественная соединительная ткань – это одно из условий здорового органа. Функций у соединительной ткани очень много. Кроме защитной, строительной, соединительная ткань определяет скорость восстановления органа после воспаления, травмы, инфекции и т. д., несет питающую функцию рядом расположенных тканей, адсорбирует все отработанные клетками вещества и с помощью лимфы доставляет их в главный фильтрационный центр – печень. Она может удерживать жидкость, но кроме полезной жидкости может накапливать и токсические вещества. Последняя функция крайне важна для развития атеросклероза, о чем пойдет речь ниже.