Реабилитация после инсульта
Шрифт:
Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.
Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне
Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.
В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.
В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.
В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.
Описанные состояния могут повторяться.
Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;
2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часовое мониторирование АД;
3)
4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;
5) целесообразно проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.
Кровоизлияние в мозг
Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия).
Кровоизлияние в мозг чаще всего развивается у больных, страдающих гипертонической болезнью и ее сочетанием с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризма сосудов или заболеваний крови.
Кровоизлияние в вещество мозга чаще всего обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевание), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.
Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения.
Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо большей частью багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, значит, поднятые вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть.
Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37—37,5 °С).
При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом для кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройства дыхания и глотания.
Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости (пункция). Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.
В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся. Могут наблюдаться рассказы о фантастических событиях, которые больному представляются реальными и якобы соответствующими действительности. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны; они ограничиваются несколькими днями, интенсивность их проявления различна и почти полностью исчезает после снижения артериального давления и адекватной терапии.