Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
26. Gunther A., Schmidt R., Nix F. et al. Surfactant abnormalities in idiopathic pulmonary fibrosis, hypersensitivity pneumonitis and sarcoidosis Eur. Respir. J.
– 1999.
– Vol. 14.
– P. 565 - 573.
27. Jwaarden J.F., Welmers A., Verhoef J. Рulmonary surfactant enhanses the surface phagocytosis of Staphylococcus aureus by rat alveolar macrophages // Progress in Respiration Research. Basic Research on Lung Surfactant.
– 1990.
– Vol. 25.
– P. 324 - 329.
28. Kuroki Y., Takahashi H., Chiba H. et al. Surfactant proteins A and D: Disease markets Biochim. Biophys. Acta.
– 1998.
– Vol. 1408.
– P. 334 - 345.
29 Lewis J.F., Jobe A.H. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome Respir. Dis.
– 1993.
– Vol. 147.
– P. 218 - 233.
30. Maason R., Lewis J. Pulmonary Surfactant / In Murray J., Nadel J. (eds). Textbook of Respiratory Medicine.
– 3<sup>rd</sup> ed.
– 2000.
– W.B. Saunders Company.
31. McCormack F.X., King Jr., Bucher B.L. et al. Surfactant protein A predicts survival in idiopathic pulmonary fibrosis Respir. Crit. Care. Med.
– 1995.
– Vol. 152.
– P. 751 - 759.
32. Morgenroth K., Bolz J. Morphological features of the interaction between mucus and surfactant on the bronchical mucos // Respiration .
– 1985.
– Vol. 47.
– P.225 - 231.
33. Nogee L.M. Alterations in SP-BSP-B and SP-CSP-C expression in neonatal lung disease Annu. Rev. Physiol.
– 2004.
– Vol. 66.
– P. 601 - 623.
34. Presneill J.J., Nakata K., Inoue Y. et al. Pulmonary alveolar proteinosis Clin. Chest. Med.
– 2004.
– Vol. 25.
– P. 593 - 613.
35 . Riordan D.M., Standing J.F., Know K.Y. Surfactant protein D interacts with Pneumocystis carinii and mediates adherence to alveolar macrophages Clin. Invest.
– 1995.
– Vol. 95.
– P. 699 - 710.
36. Scarpelli E.M.The surfactant system of the lung // Philadelphia: Lee and Febiger.
– 1968.
– 265 p.
37. Strong P., Reid K.B., Clark H. Intranasal delivery of a truncated recombinant human SP-DSP-D is effective at down-regulating allergic hypersensitivity in mice sensitized to allergens of Aspergillus fumigatis Clin. Exp. Immunol.
– 2002.
– Vol. 130.
– P. 19 - 24.
38. Williams M.C. Uptake of lectins by pulmonary alveolar type II cells: subsequent deposition into lammeral bodies // Proc. Natl. Acad. Sci.
– USA.
– 1984.
– Vol. 81 - P. 6383 - 6387.
39. Wright J.R., Yong S.L., Stevens P.A. Intraalveolar metabolism of lung surfactant. Role of SP-ASP-A in regulating surfactant poolsize // Progress in Respiration Research. Basic Researchion Lung Surfactant.
– 1990 - Vol. 25 - P. 136 - 144.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli5788407
: 04.3. МУКОЦИЛИАРНЫЙ КЛИРЕНС
meta:
author:
fio[ru]:
codes:
next:
type: dklinrek
code: I.IV
Слизистая оболочка дыхательных путей подвергается непрерывному воздействию ингаляционных и токсических, температурных и атмосферных факторов внешней среды. Одним из важнейших защитных механизмов является мукоцилиарный клиренс. Мукоцилиарный клиренс лежит в основе механической, химической и противоинфекционной защиты органов дыхания. Эффективное его осуществление возможно лишь при слаженной функции двух компонентов - реснитчатого аппарата эпителиального пласта и секреторной системы воздухоносных путей (секреторных клеток и белково-слизистых желез, расположенных в подслизистом слое).
Известно, что эпителиальная выстилка воздухоносных путей покрыта жидким слоем, состоящим из двух фаз: водной фазы «sol» и вязкой гелеобразной
Бронхиальный секрет образуется в результате сложного сочетания процессов транссудации плазменных компонентов крови, секреторной деятельности бронхиального эпителия, высвобождения различных белков и медиаторов из различных эффекторных клеток (нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и альвеолярных макрофагов). Два компонента бронхиального секрета играют наиболее важную роль в элиминации попавших в просвет бронхов инородных материалов - это муцины и вода.
type: dkli00067
ЖИДКИЙ КОМПОНЕНТ НАДКЛЕТОЧНОГО СЛОЯ
Согласно современным представлениям, реснички погружены в жидкий слой, покрывающий эпителиальную выстилку до основания ресничек и микроворсинок [2]. И только своей верхушкой реснички упираются в гелеобразный слой слизи. В участках, где слизь отсутствует, глубина жидкого слоя соответствует длине ресничек - 5 - 7 мкм, при наличии слизи его глубина бывает немного меньше.
Перицилиарная, или околореснитчатая жидкость водной фазы - продукт экссудации воды из эпителиальных клеток выстилки воздухоносных путей. Этот процесс регулируется активностью секреции хлора и ионного транспорта, в частности Na<sup>+</sup>, в этих клетках [3].
type: dkli00068
СЛИЗИСТЫЙ КОМПОНЕНТ НАДКЛЕТОЧНОГО СЛОЯ
Слизь появляется на поверхности эпителиальной выстилки в результате секреции бокаловидных клеток и из белково-слизистых желез в виде капель диаметром 1 - 2 мкм. Концентрированные гликопротеины секрета способны абсорбировать воду, в результате чего капли увеличиваются в размере и принимают форму пластинок, хлопьев («flakes»), нитевидных структур, дисков. По мере увеличения калибра бронха толщина слизистого слоя, покрывающего эпителий, возрастает. В трахее толщина слоя слизи составляет 10 мкм, а в крупных бронхах - 5 - 10 мкм. У человека за 1 сут секретируется слизи до 0,75 мл/кг массы тела, которая обладает антибактериальными и антивирусными свойствами, так как она содержит факторы неспецифической и специфической противоинфекционной защиты [4].
Основой бронхиальной слизи являются муцины, которые продуцируются преимущественно подслизистыми железами бронхов и в значительно меньшей степени бокаловидными клетками эпителия бронхов. Соответственно слой слизи, выстилающей воздухоносные пути, в норме постепенно утолщается в проксимальном направлении, оказываясь минимальным у устьев бронхиол и наиболее значительным у входа в гортань [5].
Муцины - макромолекулярные гликопротеины с высокой молекулярной массой, составляющие 60 - 70% твердого остатка бронхиального секрета. Муцины содержат не более 10 - 20% аминокислот-анионов. По характеру наружных активных групп муцины делятся на кислые (сиало- и сульфомуцины) и нейтральные (фукомуцины). Благодаря особенностям своей структуры, молекулы муцинов способны сжиматься и приобретать кольцевидную форму, обусловливая эластичность бронхиального секрета [6, 7]. В настоящее время выделено 19 муцин-генов (MUC), которые подразделяются на две подгруппы - мембранно-ассоциированные и секреторные [8]. Функциональная роль мембранно-ассоциированных генов остается малоизученной. Секреторные гены ответственны за выработку секрета. Секретируемые муцины (MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6, MUC7, MUC8) вносят свой вклад в обеспечение вязкостно-эластических свойств бронхиального секрета. Из всех секретируемых муцинов наибольшее значение при воспалительных заболеваниях имеют MUC5AC в бокаловидных клетках, а также MUC2 и MUC5B - в железах подслизистого слоя [9 - 12].