Щит нашего организма: лечим щитовидную железу
Шрифт:
И напротив: внимательное, теплое отношение, простая человеческая забота и уверенность в успехе лечения вселяют в этих больных безоговорочное доверие к лечащему врачу.
Что предлагает медицина для лечения заболеваний щитовидной железы
Препараты гормонов щитовидной железы (при гипофункции):
1) L-тироксин 25/50/100 (левотироксин натрий);
2) тиро-4;
3) эутирокс, эферокс;
4) трийодтиронин (лиотиронин).
Комбинированные препараты:
а) новотирал (левотироксин натрий и калий йодид);
б) тиреотом-форте (левотироксин натрий, лиотиронин
в) тиреокомб.
Антитиреоидные препараты (при гиперфункции):
1) пропицил 50 (пропилтиоурацил);
2) мерказолил, метазол, тиамазол, тирозол (действующее вещество – тиамазол).
Препараты, содержащие йод:
а) многокомпонентные препараты: йодид (калий йодид);
б) комбинированные препараты: йодтирокс (калий йодид и левотироксин натрий);
в) тиреокомб (калий йодид, левотироксин натрий и лиотиронин).
Препараты диагностики заболеваний щитовидной железы:
1) тиротропин – рилизинг-гормон.
Еще и еще раз хочу повторить для особо ретивых больных: никогда не принимайте гормональные препараты и препараты йода без строгих указаний на то лечащего врача. Самолечение этими сильнейшими лекарствами – самоубийству подобно!
Неграмотная, искусственная передозировка йода при лечении, например, зобных заболеваний может привести к гипертиреозу.
Передозировка и длительное неконтролируемое применение препаратов типа тиамазола может вызвать солидное увеличение зоба (внезапно появляются боли в горле, затрудненное глотание, признаки стоматита или фурункулеза и т. д.).
Запомните: тип лекарства и дозу должен определять только врач!
Хирургическое лечение тиреотоксикоза (струмэктомия)
Несмотря на то, что история хирургического «лечения» различных форм зоба насчитывает уже более 100 лет, до сих пор нельзя исключить тяжелые послеоперационные осложнения, связанные с повреждением верхнего и нижнего гортанных нервов, послеоперационным гипотиреозом и гипопаратиреозом, а сама операция не исключает в последующем прогрессирование узловой трансформации сохранившейся у больного ткани щитовидной железы. Это явление достаточно обычное и частое. Кроме того, даже современные методы анестезии бывают опасны для ослабленных и пожилых пациентов, особенно с сопутствующими серьезными проблемами. Немаловажен теперь и вопрос о материальных затратах на операцию и содержание в стационаре.
Все это заставляет думать и искать альтернативные способы лечения, не связанные с операцией.
И главное: хирургия не устраняет причину заболевания. Снова будет увеличиваться щитовидная железа, снова будут наблюдаться клинические проявления тиреотоксикоза, а восстановление зоба и тиреотоксикоза – неизбежно.
При повторном операционном вмешательстве необходимо иметь в виду, что оно сопровождается высоким риском возможных операционных осложнений.
Лечение радиоактивным йодом
Показания к терапии J131: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое вмешательство рискованно; сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью,
Радиоактивный йод, поступая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и «лечебное» действие, в первую очередь, сказывается на центральных участках, а периферические зоны эпителия сохраняют способность продуцировать гормоны.
Нельзя применять метод при очень большой степени увеличения щитовидной железы (или загрудинном расположении зоба), заболевании крови, почек и язвенной болезни.
Основное осложнение – гипотиреоз, до 40 % случаев.
Стойкий гипотиреоз может развиться как при применении больших, так и небольших доз J131.
Теперь поговорим о самом главном – о причине заболевания тиреотоксикозом.
В официальной эндокринологии принято не обращать внимания на уровень йода в плазме крови. Никакая аденома гипофиза и другие факторы его раздражения не могут заставить щитовидную железу синтезировать избыточное количество тиреоидных гормонов без необходимого для этого избыточного йода в плазме крови. Ей просто будет не из чего производить это сверхнормальное количество гормонов без излишков йода.
Значит, причиной гипертиреоза является повышенный уровень йода в плазме крови!
У нормального, здорового человека излишки йода не усваиваются и выделяются из организма естественными путями без последствий для него, и только при базедовой болезни наблюдается усвоение излишнего йода из пищи в тонком кишечнике.
При гипотиреоидном спорадическом зобе, на фоне нормального поступления йода с пищей в тонкий кишечник человека, наблюдается недостаточное всасывание йода слизистой оболочкой тонкого кишечника и чрезмерное выделение йода с калом.
Итак, при усиленном усвоении йода из пищи автоматически происходит и увеличение содержания йода в крови. В ответ на это щитовидная железа повышает производство тиреоидных гормонов.
Гипофиз реагирует на это повышение снижением уровня тиреотропного гормона (ТТГ). По идее, щитовидная железа должна была бы подчиниться гипофизу и тоже снизить производство гормонов, но избыточный йод, беспрерывно поступающий в железу, заставляет ее игнорировать команды гипофиза и производить по-прежнему избыточное количество гормонов. Гипофиз снова снижает продукцию ТТГ, но щитовидная железа просто физически не в состоянии выполнять команды гипофиза, хотя уровень ТТГ падает уже ниже предела.
Переполненная йодом щитовидная железа, наоборот, усиливает производство гормонов – она не умеет по-другому избавляться от излишнего йода (так как здесь имеет место солидный лимфатический застой). Поэтому щитовидная железа увеличивается в размерах.
А начало начал всему – в слизистой оболочке кишечника, который усиленно начал усваивать йод.
Увеличивает потребление гормона Т4 и печень (если еще в состоянии) и этим несколько снижает его уровень в крови. Увеличивается потребление Т4 и другими органами, что особенно заметно по работе сердца (тахикардия).