Секс и эволюция человеческой природы
Шрифт:
Оставим пока в покое блох и комаров и сконцентрируемся на вирусах, бактериях и грибах — возбудителях большинства заболеваний. Эти организмы специализируются на взломе клеток: грибы и бактерии едят их, вирусы переводят клеточную машинерию хозяина на рельсы сборки новых вирусов. В любом случае, паразиты должны попасть внутрь клетки. Чтобы сделать это, они используют специальные белковые молекулы, которые подходят к молекулам на поверхности клеток хозяина как ключи: паразиты связываются с хозяйскими белками. Гонка вооружений в данном случае связана именно с ними: паразиты изобретают новые ключи — хозяева меняют замки. Так и просится объяснение полового размножения в стиле группового отбора: в любой момент времени у половой формы много разных замков, а у бесполой все замки одинаковые. Паразит с правильным ключом быстро уничтожит бесполую форму, но не уничтожит половую. Широко известно, что, превращая поля в монокультуры высокоинбредных [31] линий
31
(Высоко) инбредная линия — группа скрещивающихся организмов, для которой характерен высокий уровень инбридинга. Происходит от небольшого числа предков и воспроизводится в результате близкородственных скрещиваний — как породистые собаки и сортовые растения. Чем выше инбридинг, тем больше похожи организмы в линии друг на друга, а результаты полового воспроизводства — на результаты бесполого клонирования: особи похожи и внешне, и биохимическими особенностями.
Однако объяснение этого принципом Черной Королевы и проницательнее, и сильнее объяснения групповым отбором: потомство половой формы выживет с большей вероятностью, чем бесполой. Преимущество полового размножения проявляется за одно поколение, поскольку замок, распространенный у родителей, заставляет паразита подобрать к нему ключ. Можно быть уверенным, что уже через несколько поколений он в популяции встречаться не будет, ибо к тому времени подходящим к нему ключом будут обладать все паразиты. Преимущество — всегда у редких вариантов.
Виды с половым размножением могут пользоваться чем-то вроде библиотеки замков, недоступной бесполым. Она известна по двум длинным словам, которые обозначают функционально схожие явления: гетерозиготность и полиморфизм. Когда линия становится инбредной, и то, и другое теряется. Оба слова обозначают, что в популяции в целом (полиморфизм) и в каждом индивиде по отдельности (гетерозиготность) встречаются разные версии одного и того же гена. Хороший пример — полиморфный цвет глаз у европейцев: голубой и карий. Многие кареглазые люди, помимо гена карих глаз, несут рецессивный ген голубых — они гетерозиготны. Для дарвинистов наличие этих полиморфизмов почти так же загадочно, как и существование полового размножения, поскольку оно предполагает, что гены карих и голубых глаз одинаково полезны [32] . Конечно, если бы карие глаза были принципиально лучше голубых (или, что ближе к реальности, если бы нормальные гены были лучше генов серповидно-клеточной анемии), то один ген постепенно вытеснил бы остальные. Так почему же мы набиты таким большим количеством разных версий генов? Почему гетерозиготность настолько распространена? В случае серповидно-клеточной анемии потому, что вызывающий ее ген помогает справляться с малярией. Там, где бушует последняя, гетерозиготы (те, у кого есть один нормальный ген и один — серповидно-клеточный) выживают лучше, чем гомозиготы (те, у кого оба гена либо нормальные, либо серповидно-клеточные), страдающие, соответственно, от малярии или анемии {86} .
32
Сегодня для дарвинистов в этом уже нет ничего удивительного: нам известно большое число полиморфных генов, разные аллели которых не демонстрируют сколь-нибудь заметных различий в приспособленности. Полиморфные гены — скорее правило, чем исключение.
Этот случай заезжен во всех биологических учебниках, потому трудно осознать, что это не исторический анекдот, а пример общего правила. Он показывает, что многие из самых полиморфных генов — группы крови, белки гистосовместимости и т. п. — влияют на устойчивость к заболеваниям. Это гены замков. Более того, некоторые из этих полиморфизмов существуют с древних времен. Есть и такие гены, которые представлены в одних и тех же нескольких версиях и у человека и у коровы. Это значит, что вы, читатель, по этому гену можете оказаться больше похожи на какую-то определенную корову, чем на вашу супругу или супруга (у которых тоже где-то есть «своя» корова). Это еще удивительнее, чем если бы оказалось, что слово «мясо», на французский переводится как viande, а на немецкий — fleisch, в какой-нибудь глухой деревушке в Новой Гвинее звучало бы как viande, а в соседней — fleisch. То есть какая-то мощная сила работает над тем, чтобы большинство версий каждого гена выжило и чтобы никакая из них сильно не менялась{87}.
Можно почти с полной уверенностью сказать: эта сила — инфекционные заболевания. Как только ген замка становится редким, соответствующий паразитный ген ключа
Еще раз внимательно посмотрим на метафору с ключами и замками. У льна есть 27 версий пяти разных генов, определяющих устойчивость к ржавчинным грибам — 27 версий пяти замков. Грибы имеют несколько версий ключей для каждого замка. Смертоносность ржавчинного гриба определяется тем, насколько хорошо его пять ключей подходят к пяти замкам льна. Это не совсем похоже на настоящие ключи и замки, потому что в данном случае достаточно даже частичного соответствия: ржавчине перед заражением льна не обязательно открывать каждый замок. Но чем больше последних она откроет, тем губительнее ее действие{89}.
Что общего у полового размножения с вакцинацией
Сейчас непоседливые всезнайки начнут ерзать от нетерпения, потому что я ни словом не обмолвился об иммунитете. Они скажут, что нормальный способ бороться с болезнью — это не секс, а антитела, прививки или что-то в этом роде. Но иммунная система — довольно недавнее, по эволюционным меркам, изобретение: она появилась у рептилий всего около 300 миллионов лет назад. А у лягушек, насекомых, омаров, улиток и дафний ее и вовсе нет. И потом, есть одна оригинальная теория в стилистике Черной Королевы, объединяющая иммунную систему с половым размножением. Ее создатель, Ганс Бремерман (Hans Bremermann) из Калифорнийского университета в Беркли, приводит в пользу этого удивительный довод. Он утверждает, что без полового размножения иммунная система не работала бы{90}.
Вообще, иммунная система построена на работе из белых кровяных телец — лейкоцитов, которых встречается порядка 10 млн типов. Каждый из них носит на себе белковый замок, называющийся антителом и соответствующий ключу, имеющемуся у бактерии и называемому антигеном. Если последний входит в замок, лейкоцит начинает неистово плодиться и производит армию лейкоцитов, которая набрасывается на ключеносца — будь это вирус гриппа, палочка Коха или даже клетки пересаженного сердца. Но у тела есть одна проблема: оно не может содержать армию для каждого типа замка, готовую распознать все типы ключей. Дело в том, что места там хватит либо миллионам клеток одного типа, либо миллионам типов, представленных одной клеткой каждый — но не миллионам клеток миллионов типов. Тело содержит всего несколько копий каждого лейкоцита. Встречая антиген, подходящий к его замку, он начинает размножаться. Отсюда — задержка между началом гриппа и иммунным ответом, который вас вылечивает.
Каждый замок производится чем-то, вроде устройства случайной сборки, которое старается содержать настолько полную библиотеку типов замков, насколько это возможно — даже если некоторые типы паразитических ключей пока еще никогда не встречались. Это делается потому, что паразиты постоянно меняют свои ключи — подбирают такие, которые подойдут к меняющимся замкам хозяина. Иммунная система, таким образом, готовится к этому заранее. Но случайность сборки означает, что среди многих типов лейкоцитов производятся и такие, которые могут атаковать собственные клетки хозяина. Чтобы этого избежать, последние снабжаются паролем, известным как главный антиген гистосовместимости. Он-то и останавливает атаку (пожалуйста, простите мне запутанную метафору — ключи, замки и пароли… Еще больше запутывать не буду).
Чтобы победить, паразит к тому моменту, когда набирает силу иммунный ответ (как это делает грипп), должен либо заразить кого-то другого, либо спрятаться внутри хозяйских клеток (как это делает ВИЧ), либо часто менять свои ключи (как это делает малярийный плазмодий), либо пытаться имитировать пароль от хозяйских клеток, который позволяет не обращать на себя внимание иммунной системы. Биларзия, к примеру, хватает «молекулы пароля» с хозяйских клеток и прикрепляет их к себе — чтобы замаскироваться от проплывающих мимо лейкоцитов. Трипаносомы, вызывающие сонную болезнь, постоянно меняют ключи, включая и выключая один за другим разные гены. ВИЧ — самый изощренный паразит. Согласно одной теории, он продолжает мутировать так, что каждое его поколение использует разные ключи. Время от времени хозяин находит замки, которые подойдут к ключам, и вирус подавляется. Но, в итоге — к примеру, через 10 лет, — случайная мутация меняет ключ вируса так, что у хозяина не находится подходящего замка. В этот момент вирус побеждает. Он находит пробел в ассортименте замков иммунной системы и начинает восстание. В сущности, согласно этой теории, ВИЧ эволюционирует до тех пор, пока не найдет брешь в иммунной защите человека{91}.