Секс и эволюция человеческой природы
Шрифт:
Конечно, и он может быть поврежден в том же самом месте, но это маловероятно. Продавец, расставляя ценники, убеждается, что ничего не перепутал, просто расставляя их еще раз. Он полагает, что вряд ли допустит одну и ту же ошибку дважды.
Репарационная теория возникновения полового размножения подтверждается и некоторыми косвенными фактами. Например, особь лучше переносит повреждающее ультрафиолетовое облучение, если у нее есть рекомбинация и если в ее клетках каждая хромосома существует в двух экземплярах. А вот когда в результате мутации какая-нибудь линия (группа близкородственных особей) теряет способность к рекомбинации, ее представители оказываются восприимчивыми к повреждению ДНК ультрафиолетом особенно сильно. Более того, теория Бернштейна объясняет некоторые моменты, которые не по зубам ее противникам: например, почему при образовании яйцеклетки в процессе мейоза клетка удваивает число хромосом, но потом избавляется от трех четвертей из них. Согласно репарационной теории, это вызвано необходимостью выявления ошибок и уничтожения их {36} [19] .
19
Будь
Тем не менее эта теория неадекватна задаче, для решения которой она возникла — задаче объяснения полового размножения. Оправдывая существование рекомбинации, она не объясняет, зачем понадобилось скрещивание (вспомним, что мы разложили половое размножение на независимые этапы рекомбинации и скрещивания). Если половой процесс необходим для получения неповрежденных копий гена, то было бы разумнее пытаться получать последние от родственников — тогда инбридинг оказался бы страшно полезной штукой. Бернштейн говорит, что скрещивание — это способ «спрятать» мутации за нормальными вариантами генов. Но тогда просто переформулируем вопрос: почему инбридинг вреден, хотя, согласно Бернштейну, он должен быть полезен и, будь это так, мог бы считаться хорошей причиной для возникновения скрещивания.
Более того, гипотеза о рекомбинации как о способе починки генов — это, по сути, предположение о необходимости содержания запасных генных копий. Но ведь есть другой способ починки генов, гораздо более простой, чем случайный обмен между хромосомами. Он называется диплоидностью{37}. Яйцеклетка или сперматозоид гаплоидны — у них есть только по одной копии каждого гена. Бактерия или низшее растение — скажем, мох — тоже гаплоидны. Но большинство представителей флоры и почти вся фауна — диплоидны. То есть имеют по две копии каждого гена — по одной от каждого родителя. Некоторые живые организмы — особенно растения, получившиеся путем естественной гибридизации или в процессе искусственной селекции — полиплоидны. Гибридная пшеница, к примеру, в основном гексаплоидна: у нее по шесть копий каждого гена. У ямса женские растения октоплоидны или гексаплоидны, а мужские — тетраплоидны; это делает ямс стерильным. Ряд видов радужной форели, домашние куры и один примкнувший к ним попугай{38} триплоидны. У экологов даже сложилось впечатление, что полиплоидия у растений решает некоторые проблемы, возникающие в отсутствие полового размножения. А в некоторых отношениях может служить ему и альтернативой — допустим, на большой высоте или в высоких широтах.
Но мы рано заговорили об экологах. Не будем бежать впереди паровоза: пока все еще рассуждаем о генетической репарации. Если бы диплоидные организмы по мере роста тела «смотрели сквозь пальцы» на небольшое количество рекомбинации между хромосомами, то при каждом простом клеточном делении возникала бы возможность починки генов. Однако этого не происходит. Диплоиды рекомбинируют их только в момент специального, окончательного деления, называющегося мейозом и ведущего к формированию яйцеклетки или сперматозоида. Вот как Бернштейн объясняет однократность починки: во время обыкновенного клеточного деления существует другой, более экономичный способ репарации повреждений генов, который позволяет выживать самым приспособленным клеткам. На этом этапе починка не нужна, поскольку неповрежденных клеток скоро станет больше, чем поврежденных [20] . Проверка на ошибки {39} необходима только при образовании зародышевых клеток, встречающихся с миром один на один.
20
Это не так, и напрашивающийся пример — раковые клетки, несущие самые настоящие повреждения ДНК, приводящие к их перерождению, и размножающиеся быстрее здоровых. Все сказанное верно только для одноклеточных организмов.
Вынесем вердикт репарационной теории: НЕ ДОКАЗАНО [21] . Молекулярный инструментарий полового процесса, похоже, действительно развился из механизмов генетической репарации — и рекомбинация в некоторой степени способствует починке генов. Но в этом ли смысл полового размножения? Вероятно, нет.
Храповик
Генетики тоже зациклены на поврежденной ДНК. Но если Бернштейн концентрируется на том, что можно починить, то они говорят о вариантах, исправить которые так и не удалось. И называют такие повреждения мутациями.
21
Подкрепим авторский вердикт некоторыми эволюционно-генетическими соображениями. Нам неизвестны клеточные механизмы, которые могли бы отличить «нормальный» ген от «сломанного». Конечно, раковые и т. п. клетки распознаются, но это делается по «поведению», а не по содержанию генов в хромосоме. Может быть, мы просто еще не открыли эти механизмы? Есть основания считать, что и не откроем. Любой вид организмов несет в своем генофонде огромное генетическое разнообразие — об этом скажет и сам автор (конец 3-й главы, раздел «В ПОИСКАХ НЕСТАБИЛЬНОСТИ»). Число нуклеотидных замен, отличающих двух любых людей — порядка миллиона (Levy et al., «The diploid genome sequence of an individual human» // PLoS Biol. 2007), и значительная часть этих различий не приносит организму вреда (гены цвета кожи, глаз, группы крови, различия в некодирующих участках ДНК и т. п.). Невозможно представить себе молекулярный механизм, который, сравнивая отцовскую и материнскую хромосомы,
Сначала ученые думали, что последние случаются редко. Но недавно начали понимать, что их на самом деле много. У млекопитающих мутации накапливаются со скоростью около сотни на геном за поколение. Это значит, что у ваших детей будет сотня генетических отличий от вас и вашего партнера — в результате как случайных ошибок при копировании, так и мутаций в ваших яичниках или семенниках, вызванных космическими лучами. Из этой сотни около 99 не окажут никакого эффекта: это будут так называемые молчащие (нейтральные) мутации, которые не влияют на работу генов. Может показаться, что одна на сотню — это мало, учитывая, что у вас 30 тысяч пар генов, а многие замены имеют ничтожный эффект, безвредны или происходят в молчащей межгенной ДНК. Но этого достаточно, чтобы привести к регулярному накоплению дефектов и, конечно, к устойчивой скорости возникновения новых изобретений{40}.
Большая часть мутаций вредна, многие из них убивают своих обладателей (с них начинается рак). Но порой среди плохих попадается и хорошая, настоящее усовершенствование [22] . Мутация серповидно-клеточной анемии, к примеру, летальна для тех, кто получает от родителей две ее копии. Однако она распространилась в некоторых частях Африки: люди с одной ее копией (вторая — «здоровая») устойчивы к малярии.
Многие годы генетики интересовались прежде всего полезными мутациями. Они считали, что половой процесс как способ распространения генов в популяции похож на обмен идеями в науке и технологиях. Последним нужно «скрещиваться» для взаимного обогащения инновациями. Так и живому организму для быстрейшего приобретения новых полезных признаков нужно полагаться не только на собственные мутации. Решение — выпрашивать, красть и брать их взаймы у других животных и растений. То есть получать новые гены так же, как компании копируют друг у друга изобретения. Селекционеры, пытающиеся добиться хороших урожаев, укорочения стеблей и устойчивости к заболеваниям у риса, действуют как технологи, работающие с группой изобретателей. Работая с бесполыми растениями, они должны ждать медленного накопления мутаций внутри определенной линии. Одна из причин столь малых изменений шампиньона обыкновенного за три века культивации состоит в том, что у него нет полового размножения, и его невозможно селективно скрещивать {41} .
22
Абзацем выше автор пишет, что 99 мутаций из 100 не имеют какого-либо эффекта. Видимо, в этом предложении речь идет о той одной из сотни, которая проявляется в фенотипе. Среди мутаций, имеющих фенотипическое проявление, подавляющая часть действительно вредна.
Очевидно, что брать гены взаймы — получить возможность воспользоваться изобретательностью других. Половой процесс совмещает мутации, постоянно перетасовывает гены — до тех пор, пока случайно не образуется удачное сочетание. Среди предков жирафа один мог, к примеру, получить более длинную шею, а другой — более длинные ноги. Вместе они оказались лучше, чем каждый по отдельности.
Но в этих рассуждениях путаются причина и следствие: названные в них преимущества полового размножения — слишком долгосрочные, они никогда не успеют проявиться за несколько поколений. За это время любой бесполый организм уже давным-давно вытеснит своих размножающихся половым путем конкурентов — из-за двойного преимущества в количестве потомков. Кроме того, если половой процесс хорошо складывает гены в удачные комбинации, то еще лучше он будет их разбивать. С организмами, размножающимися половым путем, можно быть уверенным в одном: их потомство будет отличаться от них самих — к разочарованию Цезаря, Бурбона и Плантагенета. Селекционеры предпочитают сорта пшеницы или бобовых, продуцирующие семена бесполым путем — тогда они могут не сомневаться: удачные растения будут воспроизводить самих себя.
Половой процесс разбивает комбинации генов — это практически его определение. Делает он это — вызывая страшные мучения у генетиков-селекционеров — и в отношении групп сцепленных генов. Если бы не рекомбинация, последние, однажды оказавшись сцепленными (например, ген голубых глаз и ген белых волос), так и остались бы навсегда привязаны друг к другу — и ни один шатен не был бы голубоглазым, а блондин — кареглазым. Стоит появиться хорошему сочетанию, как благодаря рекомбинации оно тут же рассыпается. Половое размножение нарушает великий запрет: «Не сломано — не чини». Он увеличивает случайность.
В конце 1980-х интерес к теориям «полезных» мутаций снова начал расти. В частности, Марк Киркпатрик (Mark Kirkpatrick) и Шерил Дженкинс (Cheryl Jenkins) из Техасского университета заинтересовались способностью живых организмов изобретать одно и то же дважды. Вообразим, что голубые глаза удваивают плодовитость: у имеющих их людей детей вдвое больше, чем у кареглазых. Пусть сначала у всех людей глаза карие. Первая мутация в «гене цвета глаз» эффекта не произведет, поскольку «ген голубых глаз» — рецессивный, и доминантный ген карих глаз на другой хромосоме этого человека маскирует его проявление. Только когда ребенка рожают два потомка человека, у которого возникла первоначальная мутация, и оба их гена голубоглазости находят друг друга — только тогда двукратное преимущество голубоглазых сможет обнаружиться. Если бы не половой процесс, эти две версии одной и той же давней мутации не смогли бы встретиться, а ее эффект — проявиться. Эта так называемая сегрегационная теория пола логична и непротиворечива и указывает на одно из преимуществ полового размножения. К сожалению, этот эффект слишком мал, чтобы стать основным объяснением. Математические модели показывают: для возобладания этого эффекта потребуется 5000 поколений — за это время бесполые формы с их двукратным преимуществом в количестве потомков{42} уже давно победили бы.