Сезонные заболевания. Лето
Шрифт:
Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент,
Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.
Патогенез.
Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона:
– эндотоксин (липополисахарид);
– экзотоксин (холероген);
– фактор проницаемости.
В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накопления цАМФ (аденозинмонофосфат), приводящих к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Потери жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок могут достичь объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.
Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У умерших в стадии холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающим синюшный оттенок. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородиновое желе». Отмечаются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, однако признаков воспаления, десквамации эпителия ворсинок не наблюдается. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения.
Клиническая картина.
Клинические проявления
В типичных случаях начальным характерным симптомом холеры является диарея, которая возникает остро, нередко внезапно. При этом больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. У больных, страдающих сопутствующим колитом, иногда наблюдаются боли в животе и даже тенезмы. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или в низу живота. Стул обычно обильный. Испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями. В дальнейшем они светлеют, приобретают запах рыбы или сырого тертого картофеля. Число дефекаций составляет от 3 до 10 в стуки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела остается нормальной. При обследовании у больного можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезненный, определяются урчание и переливание жидкости по ходу толстой кишки.
Потеря жидкости не превышает 1–3 % от массы тела (I степень дегидратации). Нарушения физико-химический свойств крови не наблюдаются. Через 1–2 дня заболевание может закончиться выздоровлением. При прогрессировании болезни стул учащается до 10 раз в сутки и более, присоединяется обильная («фонтаном»), многократная, без предшествующей тошноты и болей в эпигастральной области рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем становятся водянистыми, желтого цвета. Испражнения обильные, водянистые чаще в виде рисового отвара. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро (в течение нескольких часов) приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей жидкости до 4–6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается, наблюдаются мышечная слабость и сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно-минерального баланса, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. При осмотре выявляется сухая кожа, тургор ее понижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, нередко появляется осиплость голоса. Учащается пульс, снижается артериальное давление. Нарушения электролитного состава крови у больных холерой носят непостоянный характер. Чаще определяются гипокалиемия и гипохлоремия и компенсированный метаболический ацидоз, а у некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови – 1,025-1,029 (при норме 1,025) и увеличение гематокритного числа – 0,51-0,54 (при норме 0,40-0,50).
При своевременной адекватной терапии исчезают диарея и рвота, восстанавливаются диурез, физико-химические показатели крови, состояние больного улучшается, наступает выздоровление. Отсутствие или недостаточность лечения приводят к ухудшению состояния, нарастанию дегидратации (III степень). Больные теряют до 7–9 % массы тела, развивается более выраженный эксикоз. Заостряются черты лица, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, на кистях кожа сморщивается («руки прачки»), усиливается мышечный рельеф тела, более выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Сгущение крови приводит к выраженным гиподинамическим расстройствам, отмечаются резкая гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. Олигемия, гипоксия и потеря электролитов снижают клубочковую фильтрацию почек, что ведет к нарастанию олигурии. Температура тела при этом нормальная или понижена. Нарастают метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипохлоремия, появляются компенсаторная гипернатриемия, азотемия.
Несмотря на выраженную олигемию, неустойчивую компенсацию, адекватная терапия быстро восстанавливает нарушенное метаболическое равновесие. Прогрессирование болезни характеризуется развитием гиповолемического шока. Дегидратация IV степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры, которую называют алгидной. Указанную форму более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой гомеостаз и деятельность различных функциональных систем. При дегидратации IV степени потеря жидкости составляет 10 % от массы тела и более. В крайне тяжелых случаях холеры такая степень обезвоживания может развиться в течение первых 12 ч болезни.