Так себе. Эффективная самотерапия для тех, кто устал от депрессии, тревоги и непонимания
Шрифт:
В 1955 году появился имипрамин. Тут тоже ученые слегка прогадали с его свойствами. Они хотели получить препарат для лечения шизофрении. Вообще, вся психиатрия тогда крутилась вокруг шизофрении. Врачи и ученые хотели лечить именно ее и в итоге пропускали мимо кучу других болячек, от которых люди страдали гораздо больше. В том числе и депрессию.
Так вот, имипрамин не показал никаких антипсихотических свойств. Он не лечил ни галлюцинации, ни соседей, которые облучали тебя космической энергией. Но зато обладал классным антидепрессивным эффектом. Это был первый препарат из группы трициклических антидепрессантов. Фармфирмы
Зачем я вам все это рассказываю? Ну, во-первых, в книге должно быть побольше слов. Тогда это все выглядит серьезно и по-взрослому. А во-вторых, это нужно, чтобы вы смогли понять, как все работает на самом деле и почему самоубеждения порой бывает недостаточно.
Так вот, о какой же теории мы говорили все это время? Встречайте!
Моноаминовая теория депрессии
Только что мы говорили про антидепрессанты, и теперь эти знания нам понадобятся. Именно на основе действия препаратов ученые предположили, что депрессия – это результат сбоя в работе нейромедиаторов. Почему? Да потому, что именно их работу регулировали антидепрессанты того времени.
Ингибиторы МАО не дают сраным ферментам разлагать наших бедных курьеров. А трициклические антидепрессанты увеличивают рабочий день этих курьеров, блокируя насос, который должен унести их обратно в их домики отдыхать.
Так вот, ученым не терпелось понять, как же там все работает. В конце шестидесятых годов разворачивалась масштабная война между американцами, считавшими причиной всего снижение активности норадреналина, и британцами, ратующими за важность серотонина. Выходили различные статьи с описанием того, почему виноват именно серотонин или именно норадреналин. Некоторые иногда вспоминали про дофамин, но нечасто.
Другие ученые, которым не давали публиковаться в Science, спрашивали: а что тогда с кокаином? Почему он не лечит депрессию? Ведь кокаин действует именно на норадреналин! Причем посильнее, чем антидепрессанты. Ну, им отвечали, что все слишком сложно и вам такое не понять. В итоге постепенно американцы и британцы пришли к компромиссу и решили так: антидепрессанты работают, потому что влияют на разные нейромедиаторы. И каждому отводятся определенные роль и симптоматика.
Когда снижается количество серотонина и серотониновые нейрончики начинают плохо делиться между собой информацией, происходит следующее:
• повышается раздражительность, и хочется всех ударить;
• нам кажется, что мы виноваты во всем, что происходит вокруг;
• становится страшно заболеть чем-нибудь серьезным;
• мы более резко реагируем на боль, яркий свет, громкие звуки;
• да и вообще накатывает такая тоска, что жить не хочется.
Снижение норадреналина, в свою очередь, приводит к
• медлительности,
•
• ухудшению памяти и внимания.
Ну, а если мы теряем связь с дофамином, на нас «накатывают» всякие неприятные штуки. Например:
• в гости приходит апатия;
• возникает отсутствие возможности получать удовольствие;
• еще нарушается аппетит. Хочется есть только «сникерс». И точно никаких овощей и мяса;
• да и с сексом начинаются проблемы. Точнее, до проблем дело просто не доходит.
Эту теорию стали еще больше продвигать на фоне начала производства и популяризации «Прозака» [4] в 90-х. Маркетологам надо было объяснить, почему людям надо покупать именно эти препараты. И действие на серотонин было отличным поводом.
4
«Прозак» – селективный ингибитор обратного захвата серотонина. – Прим. ред.
Но к этой теории уже на тот момент было очень много вопросов. Ведь все нормальные ученые – панки. Все на свете критикуют и ни во что не верят. Вот они и задались вопросами.
• А вот снижение концентрации серотонина – причина или следствие депрессии?
• С чего вдруг она вообще снижается? Как конкретно это работает?
• Почему антидепрессанты начинают работать не сразу, а через не-делю-две-три?
А иногда и позже. Потому что любая такая фарма поднимает концентрацию этих моноаминов через пару часиков.
Благодаря критическому научному мышлению. сомнениям и настырным ученым появилась и другая теория.
Нейротрофическая теория депрессии
Пока «Прозак» становился суперзвездой с навсесогласными фанатами и лютыми хейтерами, работа в университетах продолжалась. Появлялись все новые теории, объединяющие в себе разные точки зрения или отрицающие все предыдущие. Самой жизнеспособной на данный момент считается гипотеза о нейротрофических факторах. О ней сейчас и поговорим.
Нейротрофические факторы мозга – это такие бел'oчки, которые образуются в нервных клетках.
Я придумал аналогию с вышками 5G. Сами по себе они вроде на хер не нужны, ну, разве что для управления Викторией Боней. Так же не нужны, по сути, и телефоны без интернета. Ну, снимешь ты классную фотку, но кому она нужна, если ее некому показать в социальных сетях? Так вот.
• Айфоны – это нервные клетки.
• Вышки – это синапсы мозга, через которые общаются клетки.
• Нейротрофические факторы – это сотовые компании, которые прокладывают провода, присылают рабочих, адаптируются к закону Яровой и т. д.
Если без метафор, то нейротрофические факторы влияют на увеличение синапсов. А также на увеличение ветвления отростков клеток. За счет этого мы лучше думаем, как выжить в современных российских реалиях.
Ну и, если этих нейротрофических факторов в клетке мало, она хуже «общается» с другими клетками. И по итогу мозгу она становится обузой. И он запускает процесс ее ликвидации.
И, вероятно, именно это является главной причиной депрессии.
Суть теории примерно такая – есть у нас три главные части, страдающие при этой болячке.