Тело может! Как контролировать, лечить и предотвращать рак

Уинтерс Наша

Реакция генов на окружающую среду последние пару миллионов лет определяла путь эволюции человека. Она причина того, почему мы больше не покрыты шерстью. Наши гены могут и всегда могли меняться в ответ на внешние факторы. Так же как хорошие дети могут «испортиться», поддавшись плохому влиянию, наши гены могут активировать вредные или полезные свойства в зависимости от того, какому воздействию подвергаются. Плохая диета может повредить митохондрии и включить онкогены, которые стимулируют образование злокачественной опухоли. Тогда как генетически корректное питание, подобное тому, которое люди получали более двух миллионов лет, может подавлять экспрессию онкогенов и поддерживать здоровье митохондрий. Генетические мутации, которые традиционная медицина считает основной причиной рака, фактически можно контролировать с помощью эпигенетических факторов¹.

Хорошо известно, что только 5–10 % раковых заболеваний могут передаваться по наследству. При этом большую их часть провоцируют те гены, которые кодируют белок, отвечающий за

дыхание митохондрий. То есть причиной рака становится дефект митохондрий, а не сами гены. Если наследуемая мутация гена не нарушит функции митохондрии, рак не возникнет².

Более того, наше генетическое здоровье почти полностью зависит от пищи, которую мы едим, и от того, как она усваивается организмом. Нутригеномика – это другая развивающаяся область науки, которая изучает взаимодействие между питанием и генами. До сих пор результаты в этой области были впечатляющими. Листовая зелень, к примеру, может влиять на экспрессию генов через эпигенетические механизмы. Один из них – метилирование ДНК (этот процесс мы обсудим далее в этой главе). Появляется все больше доказательств, что некоторые пищевые вещества и продукты – фолиевая кислота, витамин B₁₂, чайные полифенолы, овощи семейства крестоцветных и другие – обладают антиканцерогенными свойствами из-за их связи с ДНК³. Уже доказана неоспоримая связь между диетой и генетическим здоровьем. Поэтому самое время начать использовать эти знания.

В этой главе мы в доступной форме расскажем об основах генетики и эпигенетики. Мы также покажем, как изменения в питании, произошедшие в процессе эволюции, оказали негативное влияние на наш геном. Эти знания имеют огромную ценность. В первую очередь потому, что некоторые люди решаются на крайние меры, чтобы избежать развития рака. Например, удаляют молочные железы при положительном результате теста на мутацию генов BRCA1,2. Хотя это, безусловно, спасало жизни. Мы ни в коем случае не осуждаем людей за решения, которые они принимают ради сохранения собственного здоровья. В этой главе мы покажем, что даже если тест на мутацию таких страшных генов, как BRCA1, или вариации SNP гена MTHFR (его обсудим чуть ниже) дал положительный результат, это еще не конец. При правильной диете и других изменениях в вашей среде вы сможете легко победить рак. У людей, которые контролируют свой рацион питания и ведут правильный образ жизни, вероятность развития рака снижается на 85 %. Если же люди с мутацией BRCA1 не захотят сбалансировать свою среду, вероятность развития рака увеличивается до 85 %. Эта книга призвана поощрить распространение персонализированной медицины и рассказать о глубоком питании и нетоксичном образе жизни. То, как мы живем, определяет нашу генетическую судьбу. Если мы подвергаем себя воздействию положительных эпигенетических факторов, таких как глубокое питание, физические упражнения, хороший сон, управление стрессом и здоровые отношения, наши гены будут показывать улыбки и здоровье, а не угрюмость и болезни. Звучит просто, правда? Во многом это так и есть. Но сначала мы попробуем рассказать о ДНК и генах настолько просто, насколько это возможно, чтобы в очень сложных понятиях генетики стало чуть проще разобраться.

Знакомьтесь, ваши гены

Генетика изучает гены, генетические вариации и их наследование. Ген – это участок ДНК, который наследуется ребенком от его родителей. ДНК состоит из молекул, расположенных в виде двойной спирали, форма которой похожа на винтовую лестницу. Каждая ступень этой лестницы состоит из пары оснований. Основание представляет собой соединение двух из четырех возможных химических соединений: аденин (A), тимин (T), цитозин (C) и гуанин (G). Их иногда называют генетическим алфавитом. Конкретная последовательность четырех оснований (например, ATCGTT против ATCGCT) на каждой «ступени» передает клетке генетическую программу, инструкции или, если хотите, рецепт по созданию белков, необходимых организму для функционирования. Эти белки могут стать ферментами, антителами, гормонами и т. д. Процесс преобразования генетической информации (рецепта) из кода ДНК в белки – технический процесс, известный как экспрессия генов. Просто потому, что конкретный ген кодируется в ДНК, связанный с ним признак или белок не обязательно будет экспрессироваться (создаваться). Рецепт, может быть, и записан в книге, но нужен повар, чтобы приготовить блюдо.

Видимые внешние признаки, такие как цвет кожи и волос, называют фенотипом (от греческого phainein, что означает «показывать», и typos, что означает «образец»). Он является результатом взаимодействия между нашими генами и окружающей средой. Например, после того как люди мигрировали севернее экватора, цвет их кожи стал светлее. Это позволило человеку поглощать больше витамина D. Процесс адаптации нашего организма к новой среде занял тысячи лет. Но сегодня из-за ежедневного воздействия огромного количества новых внешних и внутренних факторов наша ДНК не успевает адаптироваться. Для наших генов это то же самое, что внезапно переселиться на Луну. Множество внешних факторов, которые мы обсуждаем в этой книге, могут повредить ДНК. Это, в свою очередь, может привести к мутациям. Мутация – это стойкое изменение последовательности ДНК, обусловленное либо удалением, либо заменой части кода. Представьте, что в рецепте ошибка: вместо чайной ложки записана столовая. Из-за этой описки портится вкус блюда, в нашем случае – образуется онкоген.

Существует два типа

генетических мутаций: герминальные и соматические. Герминальные, или наследственные, мутации передаются от одного из родителей и на протяжении всей жизни человека присутствуют в каждой клетке его организма. Соматические мутации – это изменения в ДНК, которые происходят после рождения. Соматические мутации могут, но не всегда становятся причиной рака. Они обусловлены многочисленными факторами: диетой, наличием стресса, качеством сна, количеством физической активности, воздействием канцерогенов, например сигаретного дыма или пестицидов, вирусами, дефицитом питательных веществ, ошибками при репликации ДНК или делении клетки и многим другим. При каждом делении клетки есть определенная вероятность возникновения мутации. Клетки, которые делятся чаще, подвергаются большему воздействию токсинов, провоцирующих мутагенез. Следовательно, риск появления мутаций в них резко возрастает. На протяжении жизни человека в среднем происходит более десяти миллионов миллиардов делений клеток. Страшно даже подумать, но соматические мутации появляются постоянно, тысячи раз в день. Иногда они могут так изменить генетическую программу, что здоровая клетка становится раковой. Лишь благодаря встроенному механизму восстановления ДНК опухолевые процессы не происходят в нашем организме каждый день. Для этого предусмотрены системы проверок и корректировки. Они называются системами контроля целостности генома. Их задача – обеспечивать сайленсинг, то есть подавление экспрессии онкогенов. Почти все раковые клетки имеют дефекты в этих системах. Именно это позволяет им выживать и размножаться лучше, чем другим клеткам.

Один из генов, который отвечает за контроль клеток, называется TP53. В здоровом состоянии он останавливает рост и деление нежелательных клеток. Когда TP53 мутирует, клетка перестает получать указание о том, что нужно прекратить расти, и вместо этого начинает бесконтрольно размножаться, что является одним из отличительных признаков раковых клеток. Более того, мутантный TP53 также повреждает клеточный метаболизм, заставляя клетку использовать для выживания путь ферментации (с брожением на последнем этапе). В момент замены дыхания брожением происходит переход от нерегулируемого роста клеток к раку.

Два самых известных гена, которые связывают с образованием рака – BRCA1 и BRCA2, – играют центральную роль в восстановлении ДНК и функционировании митохондрий. Когда BRCA1 или BRCA2 перестают корректно работать, комплексная система восстановления ДНК не может сформироваться. Если в клетке отсутствует BRCA1 или BRCA2, они становятся гиперчувствительными к повреждающим агентам (например, самым разным химическим канцерогенам, содержащимся в наших продуктах питания и средствах личной гигиены, которые мы обсудим в главе 5, в разделе «Более глубокий взгляд на канцерогены»). К счастью, многие компоненты пищи участвуют в восстановлении ДНК и митохондрий. Но сначала давайте рассмотрим другой тип генной мутации, который, наряду с уже описанными наследственными и соматическими мутациями, также изменяет функционирование генов. Однонуклеотидный полиморфизм, также известный как SNPs (произносится как «снип»), – тип генетической вариации, который передается от родителя к ребенку. Анализ SNPs человека становится критически важным элементом в персонализированной медицине. Именно он в течение многих лет был ключевым элементом нашей частной практики и имел решающее значение в терапии многих случаев рака 4 стадии, которыми занималась доктор Наша.

Разберемся в однонуклеотидном полиморфизме (SNPs)

Процесс, когда одна клетка делится, образуя две идентичные клетки, называется митоз, или деление клетки. Основная роль митоза – контролировать рост и заменять изношенные клетки. В процессе митоза клетка в первую очередь копирует свою ДНК так, чтобы каждая новая клетка содержала полный набор генетических инструкций. Но в процессе этого копирования иногда совершаются ошибки, которые можно сравнить с опечатками. Эти ошибки приводят к вариациям в последовательности ДНК на определенных участках, вызывая SNP (или, как некоторые любят говорить, сбой). В геноме человека насчитывается до десяти миллионов SNPs⁴. Некоторые из них, по-видимому, не влияют на функционирование клеток. Другие же могут привести к тяжелым последствиям – от изменения реакции человека на определенные лекарства до повышения восприимчивости к факторам окружающей среды, подавления способности вырабатывать гормоны, влияния на процесс усвоения пищи, повышения риска возникновения депрессии и развития заболевания. Некоторые SNPs также могут оказывать влияние на метаболизм жиров, алкоголя, кофеина, витамина D, серы и лактозы. Позже мы рассмотрим многие из конкретных SNPs, но сейчас хотим сделать акцент на одном, который имеет особенно серьезные последствия, когда речь идет о раке: MTHFR.

Приблизительно 50 % населения унаследовали одну вариацию печально известного гена MTHFR, который кодирует фермент метилентетраги-дрофолатредуктаза (MTHFR). Исследования показывают, что мутация в данном гене увеличивает риск развития рака молочной железы, толстой кишки и других видов рака. Поэтому при проведении анализов и лечении ей следует уделять такое же внимание, как и мутациям в гене BRCA⁵. У людей с мутациями в гене MTHFR активность фермента MTHFR может быть ниже нормы на 40–70 %. Это замедляет процессы метилирования и способность организма создавать антиоксиданты, а также затрудняет процесс детоксикации. Здесь мы рассмотрим роль MTHFR в метилировании ДНК – одной из основных систем эпигенетической модификации организма – важном процессе сайленсинга мутантных генов, который, так получилось, полностью зависит от питания.