Учебник по урологии
Шрифт:
Возбудителем цистита обычно является кишечная палочка, стафилококк, протей, стрептококк и др.
При цистите, развившемся после различных оперативных или инструментальных вмешательств, катетеризации мочевого пузыря, возбудителями, как правило, являются грамотрицательные микроорганизмы. Помимо бактериальных возбудителей, в этиологии цистита играют роль микоплазмы, вирусы, хламидии, трихомона-
ды, грибы рода Candida. Цистит значительно чаще наблюдается у женщин, что связано с распространением инфекции восходящим путем по просвету мочеиспускательного канала вследствие его анатомических особенностей. У девочек цистит диагностируется в 3 раза чаще, чем у мальчиков и обнаруживается главным образом в возрасте от 4 до 12 лет, реже — от 1 года до 3 лет и от 13 до 15 лет, крайне редко у новорожденных и грудных детей.
Важную роль в развитии цистита у девочек и женщин играют анатомо-топографические особенности мочеполового тракта: короткая уретра, близкое анатомическое
Патогенез. Микроорганизмы могут проникнуть в мочевой пузырь различными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим — из почки, лимфоген-ным — из соседних тазовых органов, гематогенным — из отдаленных очагов, непосредственным (прямым). Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу встречается наиболее часто.
Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается сравнительно редко, главным образом у больных, у которых он протекает в активной фазе, т. е. сопровождается значительной бакте-риурией. Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря встречается редко, его устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме, У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и половыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно. Этот путь также возможен при дефлорации девственной плевы (дефлорационный цистит). Прямое попадание микроорганизмов в мочевой пузырь наблюдается при вскрытии в него гнойников из близлежащих
<>* 243
органов (аппедикулярный инфильтрат, параметрит, абсцесс предстательной железы). У девочек первых полутора — двух лет жизни частота циститов связана с попаданием мочи во влагалище при мочеиспускании, возникновением вульвовагинита с последующим восходящим инфицированием мочевого пузыря. Большая распространенность вульвита и вульвовагинита у девочек объясняется недостаточностью выработки гормона эстрогена, вследствие чего во влагалище развивается кокковая флора. К 11 — 13 годам (пубертатный период) количество эстрогена увеличивается, кокковая флора сменяется на бациллярную. С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета вследствие образования молочной кислоты. Количество эстрогенов влияет и на развитие дистального отдела уретры: у новорожденных девочек диаметр дистального отдела уретры превышает таковой у школьниц, что обусловлено влиянием материнских гормонов (эстрогенов), передающихся через плаценту.
У девочек частые обострения хронического цистита нередко приводят к возникновению уретро-влагалищного рефлюкса, возникающего вследствие, рубцевания и уменьшения в объеме задней стенки уретры. В этих условиях создается замкнутый круг — хронический воспалительный процесс во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, лечение которого должно быть комплексным.
Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везико-уретральные и уретерально-реналь-ные рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса. Для возникновения цистита у детей, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо наличие комплекса других причин, среди которых наиболее часто ведущую роль играют вирусные заболевания, способствующие поражению токсинами сосудистой, системы мочевого пузыря и его иннервации.
Доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются: нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение опорожнения мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфек-
ции (гиповитаминоз,
У девочек в подавляющем большинстве случаев циститы являются первичными, у мальчиков — вторичными вследствие аномалий пузырно-уретрального сегмента, на фоне нейрогенного мочевого пузыря, дивертикула мочевого пузыря. В отдельных случаях установить первопричину развития хронического цистита у девочек не представляется возможным: хронический пиелонефрит с последующим развитием цистита, или первичный хронический цистит с нарушением функции устьев мочеточника, возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса и хронического пиелонефрита.
Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев пузырной стенки, иногда с отторжением участка стенки пузыря.
При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, ги перемиро ванной, в ней определяются клеточные лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный покров еще не изменен. Если же воспаление затягивается, то процесс распространяется на подслизистый слой, где возникает гнойная инфильтрация с отеком и утолщением подслизистой, слущиванием эпителия. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фиброзными пленками. При тяжелых затяжных формах цистита в некоторых случаях происходит некроз и отторжение части стенки мочевого пузыря. Для хронического цистита характерно глубокое поражение стенки мочевого пузыря с разрастанием соединительной ткани. Слизистая оболочка разрыхляется, появляются легко кровоточащие грануляции, а иногда кистоз-ные образования (cystitis cystica). В ряде случаев возникают участки некроза с полипозными разрастаниями. При интерстициальном цистите развивается сморщивание мочевого пузыря вследствие фиброза всех его слоев.
Острый цистит обычно возникает внезапно, через не-
245
сколько часов после переохлаждения или другого провоцирующего фактора. Характерные симптомы острого цистита — частое и болезненное мочеиспускание (дизурия), боли в области мочевого пузыря, пиурия и терминальная гематурия. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в мочевом пузыре, тем чаще позывы на мочеиспускание и интенсивнее боли. При тяжелых формах цистита больные вынуждены мочиться через каждые 20—30 мин, при этом отмечаются резкие боли и выделение нескольких капель крови в конце мочеиспускания. Боли изнуряют больного, так как не прекращаются ни днем, ни ночью. При остром цистите боли в надлобковой области остаются и вне акта мочеиспускания, а пальпация области мочевого пузыря резко болезненна. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вызывают сокращение детрузора и повышение внутри-пузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к императивному позыву на мочеиспускание. У детей клиническая картина острого цистита характеризуется появлением частых и болезненных мочеиспусканий, которые у девочек на фоне антибактериальной терапии быстро исчезают в течение 2—3 сут. У мальчиков иногда наблюдается острая задержка мочеиспускания, обусловленная наличием резких болей при прохождении мочи через воспаленную шейку мочевого пузыря. Поскольку при остром цистите в процесс вовлекается шейка мочевого пузыря, боли иррадиируют в промежность, задний проход и головку полового члена. В связи с императивностью позывов на мочеиспускание нередко возникает ложное недержание мочи, особенно у детей 7—12 лет (дети не успевают добежать до туалета), и создается впечатление истинного недержания мочи. Гематурия при остром цистите обычно бывает терминальной вследствие выделения крови из разрыхленной и кровоточащей воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении. Терминальная гематурия особенно часто возникает при преимущественном поражении шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника.
Мутность мочи у больных обусловлена наличием в ней большого количества лейкоцитов, бактерий, спущенного эпителия мочевого пузыря и эритроцитов. Острый цистит редко сопровождается повышением температуры тела больного, так как всасывание из мочевого пузыря незначительное. Высокая температура тела при цистите и особенно появление озноба свидетельствуют о вовлечении в воспалительный процесс почек (пиелонефрит). Повышение температуры тела при цистите отмечается лишь у детей младшего возраста, при этом бывает трудно исключить острый пиелонефрит. Чем младше ребенок, тем чаще в клинической картине острого цистита преобладают общие симптомы и менее выражены местные локальные проявления заболевания.