Учебник подводной охоты на задержке дыхания

Барди Марко

Рефлекторная регуляция дыхания

Автоматизм дыхания регулируется клетками центральной нервной системы, объединенными в группы; это так называемые дыхательные центры, расположенные в определенных зонах мозга: в бульбарной части продолговатого мозга и варолиевом мосту.

Бульбарный дыхательный центр разделен на два отдела: инспираторный центр и экспираторный центр, отвечающие соответственно за вдох и выдох; оба они воспринимают химические импульсы, связанные с концентрацией в крови углекислого

газа (CO₂).

В варолиевом мосту находятся два других дыхательных центра: апнеустический центр и пневмотаксический центр, которые выполняют свои определенные функции в рефлекторной регуляции дыхания и имеют основополагающее значение для погружений на задержке дыхания.

Действительно, апнеустический центр — это отправная точка инспираторного импульса, тогда как пневмотаксический центр — это орган, в котором берут свое начало тормозящие импульсы бульбарного инспираторного центра.

Мозговые дыхательные центры: бульбарный дыхательный центр устанавливает дыхательный ритм и чувствительно реагирует на любое увеличение количества CO₂, отвечая ускорением дыхания до 6–7 раз.

Химическая регуляция дыхания

Основная задача дыхательной системы — поддерживать в норме уровни содержания CO₂ и O₂ в крови для обеспечения жизненных функций. Изменение парциального давления этих газов в организме непосредственно влияет на частоту и глубину дыхания.

Из двух этих газов наибольшее влияние на процесс дыхания, несомненно, имеет CO₂, поскольку изменение именно его концентрации в крови вызывает реакцию дыхательных центров.

Действительно, при любом изменении концентрации CO₂ в крови, будь то увеличение или уменьшение, происходит стимуляция бульбарных химических рецепторов. приводящая к раздражению одного из двух центров в варолиевом мосту (апнеустиче-ского или пневмотаксического), которые в свою очередь посылают импульсы в один из бульбарных центров (инспираторный или экспираторный).

Из всего вышесказанного становится ясно, что увеличение концентрации CO₂ в крови приводит к стимуляции дыхания (возбуждается апнеустический центр и посылает импульсы бульбарному инспираторному центру, который стимулирует дыхание). Поскольку под водой невозможно сделать вдох, увеличение CO₂ в крови вызывает диафрагмальные сокращения, характеризуемые серией напряжений и расслаблений мышц диафрагмы — очевидный сигнал тревоги, обозначающий достижение предела задержки дыхания.

Уменьшение содержания CO₂ в крови, как при гипервентиляции, может отсрочить появление дыхательного стимула, поскольку, как было сказано ранее, в бульбарный инспираторный центр импульс поступает только при определенном повышенном уровне концентрации этого газа, достижение которого при гипервентиляции запаздывает, потому что в начале задержки дыхания содержание CO₂ в крови сильно занижено. Следовательно, гипервентиляция задерживает сигнал тревоги, используемый организмом для предупреждения о достижении предела задержки. Опасность заключается в том, что,

прежде чем уровень CO₂ поднимется достаточно для стимуляции дыхания, уровень кислорода может упасть ниже критического уровня. По этой причине гипервентиляция категорически запрещается; коротко говоря, она значительно понижает в организме уровень защиты и возможность предупреждения об опасности.

У ныряльщика на задержке дыхания сигналом к подъему является ощущение «кислородного голодания» — дисапноэ, появляющееся вследствие повышения уровня CO₂ в крови, которое приводит к раздражению бульбарных химических рецепторов (это особые рецепторы, чувствительные к химическим изменениям крови) с целью стимуляции дыхательного центра для нового вдоха. Чтобы продлить задержку дыхания, подводник иногда сдерживает первые признаки дисапноэ, но это может привести к опасным последствиям, особенно, если подводник, как это обычно бывает, гипервентилирует легкие, ошибочно полагая, что увеличивает таким образом свой запас кислорода.

На самом деле гипервентиляция приводит к уменьшению CO₂ в альвеолах и крови, что, как мы впоследствии увидим, повышает риск гипоксии (чрезмерное уменьшение парциального давления PpO₂) и вызывает у человека гипоксический обморок.

В нормальных условиях перепады парциального давления O₂ и CO₂ в крови и в альвеолярном воздухе способствуют прохождению O₂ из легких в кровь, и CO₂ из крови в легкие. Во время погружения увеличение давления внутри легких способствует распространению O₂, но и препятствует выходу CO₂. Действительно, на глубине 10 метров внутрилегочное давление таково, что CO₂ перемещается в обратном направлении: из легких в кровь, а не из крови в легкие. На глубине запас

O₂ в легких уменьшается гораздо быстрее, чем на поверхности, и одновременно повышается PCO₂. Таким образом, сигнал к всплытию появится с запозданием относительно реального остатка кислорода, а это может вызвать у неопытного подводника, плохо знающего собственные возможности, иллюзию, что можно и дальше задерживать дыхание.

Во время всплытия давление газа быстро падает, как в легких, так и в крови. При уменьшении давления O₂ до гипоксичного уровня у подводника может произойти потеря сознания с последующим обмороком и возникновением риска утопления.

Опасность еще больше увеличивается, если на поверхности подводник делал гипервентиляцию, поскольку, как мы уже видели, эта методика дает лишь небольшое увеличение парциального давления кислорода, а по большей части происходит значительное понижение парциального давления углекислого газа. Это приводит к последующему запаздыванию стимуляции дыхательных центров, дающих сигнал тревоги о приближении предела задержки дыхания, который позволяет вовремя вернуться на поверхность для дыхания.

После того, как мы получили самые общие представления о физиологии дыхания и об изменениях, происходящих во время погружения, пришло время проанализировать действие физических законов во время погружений как на задержке дыхания, так и с аквалангом.