120 лет жизни - только начало. Как победить старение?
Шрифт:
Триглицериды и холестерин циркулируют в крови в составе липопротеинов. С возрастом количество окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП), или окисленного «плохого» холестерина, увеличивается. В окисленных ЛНП холестерин присутствует в виде оксистеролов. Оксистеролы, связываясь со специфическими белковыми рецепторами на поверхности иммунных клеток макрофагов, вызывают воспалительные реакции в стенках сосудов и способствуют образованию в их стенках атеросклеротических бляшек. Кроме того, окисленные ЛНП, проникая внутрь клетки сосуда, вызывают эндоплазматический стресс, который способствует запуску программы самоуничтожения (апоптоза) клеток, что также ведет к атеросклерозу. Атеросклероз, в свою очередь, — это возраст-зависимая причина инфаркта,
Холестерин в больших количествах присутствует в жирной пище животного происхождения — мясе, рыбе, яйцах, сливочном масле, сырах, цельном молоке. В то же время он может синтезироваться собственными клетками печени. Этот процесс стимулируется потреблением пищи с преобладанием насыщенных жирных кислот, а затормозить его можно с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.
Экспериментально проверяли, может ли симвастатин замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни животных. Оказалось, что продолжительности жизни плодовой мухи увеличилась на 25 %, тогда как у мышей результат был нулевым. Будучи млекопитающими, физиологически мыши намного ближе к человеку, чем мухи, поэтому можно предположить, что статины не сыграют существенной роли в продлении жизни людей.
Общий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности достоверно снижается в случае диеты с большим количеством растительных волокон и фитостеролов (этот растительный аналог холестерина препятствует всасыванию холестерина в желудочно-кишечном тракте человека; он содержится в растительных маслах — облепиховом, кукурузном, соевом — а также в орехах, зерне, овощах и фруктах).
Окисление жирных кислот имеет и другие негативные последствия, связанные с образованием сшивок и накоплением белковых отложений внутри клетки. В процессе клеточного дыхания нередко образуются активные формы кислорода и азота, которые атакуют липиды мембран и вызывают их перекисное окисление. Окисленные липиды образуют химические соединения с белками клетки.
Наиболее подвержены данным процессам митохондрии. Клетка пытается устранить подобный клеточный «мусор» и поврежденные митохондрии, переварив их в особых структурах — лизосомах. Однако высокая концентрация этого «мусора» (так называемого «старческого пигмента») препятствует правильной работе стенки лизосом, необходимой для поддержания внутри их кислой среды и активации находящихся там пищеварительных ферментов-гидролаз. Липофусцин перестает перевариваться, еще больше накапливается, парализует функционирование и нередко убивает стареющую клетку. Накопление этого старческого пигмента при старении особенно заметно в неделящихся клетках нервной и мышечной ткани. Оно ведет к таким патологиям, как дегенерация желтого пятна, старческое слабоумие и двигательная дисфункция, бурая атрофия сердечной мышцы.
Существуют некоторые исследовательские работы, свидетельствующие об уменьшении количества липофусцина в результате приема куркумина (полифенола из корня куркумы и имбиря), пирацетама (препарат, назначаемый при неврологических расстройствах) и центрофеноксина (препарат от старческой деменции). Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что современная медицина пока не в состоянии предложить действенное средство, разрушающее уже накопившийся в клетках липофусцин.
Однако существуют способы профилактики его накопления. Так, замедлению накопления липофусцина способствует нормализация потребления селена. В нашем климате природными источниками селена являются лук и чеснок. Еще один защитный фермент (глутатион-S-трансфераза) активизируется в присутствии ацетил-L-карнитина, содержащегося в мясе, рыбе, птице, сыре, твороге, что также способствует замедлению перекисного окисления липидов и накопления липофусцина. На модели стареющего мозга крыс показано профилактическое действие на аккумуляцию липофусцина альфа-липоевой кислоты (сконцентрирована
Один из факторов накопления липофусцина — избыточность в клетке такого окислителя, как трехвалентное железо Fe 3+. Замедлить образование липофусцина могут соединения-хелаторы, нейтрализующие ионы железа, например инозитол-гексафосфат (IP-6). Богатыми источниками IP-6 являются бобовые, бурый рис, кунжут. Нормализация потребления железа и быстро окисляемых омега-6 жирных кислот до необходимого минимума тоже является эффективной профилактикой накопления липофусцина.
Подведем краткий итог. Липиды являются важной частью нашего метаболизма. Однако с пищевыми продуктами мы можем получать разные липиды, как полезные, так и вредные (в зависимости от концентрации). Оптимальным является преобладание в диете мононенасыщенных жирных кислот, достаточное количество полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и омега-3 (в соотношении 1:1) и минимальное количество насыщенных жирных кислот и трансжиров. Регулировать липидный баланс можно и с помощью некоторых лекарственных средств и БАДов, но на данный момент наиболее эффективным методом все-таки является рациональная диета. Так что сторонникам продления здорового периода жизни придется приучаться к самодисциплине.
Мир сладкого богат и разнообразен. Здесь и фрукты, и ягоды, и некоторые овощи, и огромное множество десертов. Конфеты и торты, пирожные и шоколад, пахлава, засахаренные фрукты, мармелад и варенье, сиропы и пастила. Кондитерский отдел любого современного супермаркета — просто рай для сладкоежки. Неудивительно, что мы любим сладкое: сладкий вкус чаще всего означает присутствие в пище простых углеводов, таких, как сахар или глюкоза. Глюкоза же является идеальным топливом для ключевых энергетических процессов клетки и незаменима для клеток головного мозга.
Миллионы лет эволюции выработали у нас привычку охотно заправляться тем, что сладко на вкус. Подсознательно мы уверены, что оно поможет нам оставаться бодрыми и сильными. Но вот проблема: как мы уже говорили выше, эволюция озабочена нашим здоровьем только до пика репродуктивного периода, а то, что будет дальше, ее не очень-то и волнует. О том, как влияет сладкое на продолжительность жизни, мы и поговорим в этом разделе.
Углеводы — важная составная часть диеты. Они делятся на моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), дисахариды (лактоза, мальтоза, сахароза) и полисахариды (целлюлоза, крахмал, гликоген).
Моносахариды являются составными кирпичиками ди— и полисахаридов. Например, целлюлоза, ключевой полисахарид клеточной стенки растений, представляет собой множество молекул -глюкозы, соединенных в одну цепочку (такая структура называется «полимер»). Мы не умеем переваривать целлюлозу, и такая глюкоза для нас несъедобна. В то же время крахмал, полисахарид, который мы получаем из растений, например, из картофеля и злаков, — полимер -глюкозы. Первым этапом его переваривания является обработка ферментом амилазой, содержащейся в слюне, благодаря чему он расщепляется до мальтозы. В слюне и в соке тонкой кишки есть фермент мальтаза, которая довершает расщепление мальтозы до необходимой глюкозы. Дисахарид, содержащийся в молочных продуктах и называющийся «лактоза», состоит из остатков глюкозы и галактозы и расщепляется лактазой, а дисахарид сахароза — из глюкозы и фруктозы и расщепляется сахаразой.
К углеводам также относятся пентозы (пятиуглеродные сахара), являющиеся компонентами молекул нуклеиновых кислот. Дезоксирибоза входит в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), рибоза — в состав рибонуклеиновой кислоты (РНК). ДНК хранит и передает между поколениями наследственную информацию, РНК принимает участие в реализации этой информации и биосинтезе белков согласно инструкциям, записанным в ДНК.