Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения
Шрифт:
ОТМЕЧЕНО, ЧТО КУРИЛЬЩИКИ И ЛЮБИТЕЛИ КОФЕ МЕНЬШЕ РИСКУЮТ ЗАБОЛЕТЬ БП, ЧЕМ ПРОТИВНИКИ ЭТИХ ПРИВЫЧЕК. ОДНАКО УЧЕНЫЕ ВСЕ-ТАКИ НЕ РЕКОМЕНДУЮТ ОБРАЩАТЬСЯ К КУРЕНИЮ КАК СРЕДСТВУ ПРОФИЛАКТИКИ.
На сегодняшний день известны и некоторые факторы окружающей среды, которые могут снижать риск появления БП. Было отмечено, что курильщики и любители кофе меньше рискуют заболеть БП, чем противники этих привычек.
Многие исследования показали, например, что болезнь возникает чаще у некурящих, чем у курящих, однако причины такой избирательности БП пока не установлены. Возможно, табачный дым содержит защитные химические вещества, но в то же время не исключается, что дело все в эмоциональной характеристике курильщика. Ученые,
Частое употребление кофе может также снижать риск заболеть БП, однако это еще нуждается в дополнительном подтверждении.
Между тем, у пациентов с БП отмечается склонность к ангедонии – снижению или утрате способности получать удовольствие. В свою очередь ангедонию обычно связывают с нарушением работы допаминергической системы. Кроме того, заболевшие реже демонстрировали развитие зависимости от различных наркотических веществ, что также можно объяснить нарушением функции допаминергической мезолимбической «системы поощрений» головного мозга.
Они тоже виновники – вирусы, медикаменты?
То, что вирусы могут вызывать симптомы Паркинсона, предполагалось уже с той поры, как был открыт энцефалит Экономо. Многие, пережившие эту всемирную эпидемию начала XX века, заболевали впоследствии БП. До сегодняшнего дня, однако, не выявлен какой-либо другой вирус, способный привести к массовому заболеванию БП.
Симптоматика Паркинсона может также кратковременно проявляться в результате приема определенных медикаментов. В большинстве случаев такое действие вызывают, например, типичные нейролептики – субстанции, которые применяются при терапии тяжелых душевных заболеваний. Они содержат вещества, блокирующие перенос допамина в мозге, не повреждая при этом производящие допамин нервные клетки.
Другие медикаменты опустошают накопители допамина в нервных клетках. К ним относится, например, сегодня очень редко применяемый медикамент для понижения давления резерпин (Reserpin). Так называемые антогонисты кальция флунаризин (Flunarizin) и циннаризин (Cinnarizin), назначаемые при головокружениях, а также препарат метоклопрамид (Metoclopramid), применяемый при болезнях желудка, вызывают недостаток допамина. Симптомы Паркинсона появляются и в случаях терапии депрессий, например, медикаментом литием (Lithium).
Почти всегда симптомы Паркинсона исчезают, как только прекращается прием указанных медикаментов, и только в редких случаях признаки болезни остаются. Вероятно, при этом проявляется уже минимально существующая «настоящая» БП, которая при приеме медикаментов раскрывает себя полностью.
Случайные находки
В Америке 20 лет назад У. Лангстоном (W. Langston), из Института по изучению болезни Паркинсона в Саннивейле, был случайно открыт химикалий, который также ведет к симптомам Паркинсона. Имеется в виду нервный яд МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), губительно действующий на черную субстанцию. Это вещество являлось частью наркотиков, которые молодые наркоманы употребляли в качестве заменителя героина. Было обращено внимание на то, что у людей после нескольких недель использования этого вещества проявлялись тяжелые симптомы БП. Исследования мозга показали позднее, что у них наблюдались очевидные разрушения нервных клеток в области черной субстанции. После лечения состояние некоторых наркоманов пришло в норму, у других, однако, синдром паркинсонизма не исчез.
Нейротоксин МРТР, который сам по себе не токсичен, в мозге трансформируется в нейротоксин
Из исследуемых примерно 400 человек, употреблявших наркотик с содержанием МРТР, только в десяти случаях наблюдалось развитие болезни. Вследствие чего предполагают, что нейротоксин МРТР действует в совокупности факторов: генных и окружающей среды.
Открытие этой взаимосвязи привело к интенсивным поискам подобно действующих веществ. Все больше под подозрение попадали вызывающие синдром паркинсонизма некоторые распыляемые на растения химические вещества, защищающие их от вредителей, с содержанием Cyperquat и Paraquat. В опытах над животными эти вещества действовали так же, как и МРТР, разрушая нервные клетки.
Окончательных данных относительно вредности для людей распыляемых веществ, защищающих растения от насекомых, до сих пор, однако, не имеется. Предпринятые исследования с целью определить частоту заболеваний среди людей, занимающихся сельским хозяйством, также не установили однозначную зависимость между этими веществами и болезнью.
Роль свободных радикалов и воспалительных процессов
При разрушении клеток вредными веществами, такими как МРТР, возникает так называемый «оксидативный (окислительный) стресс». Обычно нервные клетки обладают достаточной защитой для быстрого уничтожения вредных агрессивных продуктов. Но если равно-весне между возникновением свободных радикалов и их уничтожением нарушено, возникает большое количество агрессивных субстанций, что ведет к гибели нервных клеток. В сравнении с другими областями мозга, черная субстанция особенно подвержена влиянию оксидативного стресса. Новые исследования указывают на то, что на оксидативный стресс оказывают влияние также воспалительные процессы, происходящие в нервных тканях, так называемых Glia.
Исследования яда МРТР, разрушающего нервные клетки, привели к объяснению процессов обмена веществ в черной субстанции. Так, например, наряду с изменениями в черной субстанции у пациентов с БП обнаруживают увеличение содержания железа. Возможно, такие отложения не являются прямой причиной заболевания, поскольку повышение уровня железа часто отмечают в поврежденных тканях. Тем не менее, если железо находится в большой концентрации и легко вступает в химические реакции с другими клеточными образованиями, оно может значительно повысить производство вредных свободных радикалов. Ученые, таким образом, приходят к выводу, что железо может способствовать повреждению клеток мозга.
Образование агрессивных свободных радикалов, атакующих оболочку нервных клеток, как мы уже упоминали, ведет к оксидативному стрессу посредством энзима (фермента) МАО-В и процессов окисления, при котором происходит разрушение допамина.
Попадая в митохондрию, так называемую «энергетическую фабрику» клетки, нейротоксин МРР+, уже трансформированный из МРТР, подавляет действие энзима complex I. В результате, уже на начальном этапе пути, по которому доставляется энергия к клетке, происходят нарушения. И возможно, такое подавление энзима complex I приводит к гибели нервной клетки.
Исследования мозга больных БП после их смерти четко показали недостаточную активность complex I в черной субстанции, независимо от того, что послужило причиной развития заболевания. Такие исследования привлекли внимание ученых к роли аномалий митохондрий в развитии БП. Уже установлено, что некоторые генные формы БП вызываются генами, регулирующими производство белков митохондрий[7].
Некоторые исследования показали, что активность complex I снижена в тромбоцитах и мышцах. Предполагают, что эти знания можно использовать для выявления заболевания еще до развития симптомов.