Болезни органов дыхания. Учебное пособие
Шрифт:
5. При осмотре выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический шум и акцент II тона на a. pulmonalis.
6. При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печени и свободной жидкости (асцит).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, поэтому СОЭ может быть не изменена даже при активном воспалительном
Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу фибрилляции предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ).
Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца.
Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана. Допплерэхокардиография позволяет косвенно судить о величине давления в легочной артерии и является ведущим неинвазивным методом для верификации легочной гипертензии.
Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).
Газовыйсостав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.
Катетеризация полостейсердца. Достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.
Лечение хронического легочного сердца
Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС. В случае если обострение основного заболевания связано с инфекцией, назначаются антибактериальные препараты. В комплексное лечение основного заболевания входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).
Патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС. Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны антикоагулянты и антиагреганты.
В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии при полицитемии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200–300 мл в зависимости от уровня
Симптоматическая терапия. Симптоматическая терапия предполагает лечение сердечной недостаточности. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости одновременного применения сердечных гликозидов и аминофиллина, так как это повышает риск жизнеугрожающих аритмий.
Изменения органов и тканей полости рта при хроническом легочном сердце
У пациентов с синдромом хронического легочного сердца нередко определяется цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, часто сопровождающийся чувством жжения. В стадии декомпенсации может возникнуть язвенно-некротическое изменение слизистой оболочки и подслизистой клетчатки.
В полости рта может определяться одна или несколько трофических язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Слюна вязкая, появляется неприятный запах изо рта. Появление язв может сопровождаться кровоточивостью или кровотечением.
Травматизация слизистой, причененная зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами, способствует возникновению трофических язв.
У пациентов стяжелым течением ХОБЛ (стадия IV) могут развиваться явления гиповитаминоза и грибковые поражения слизистой оболочки полости рта.
Тактика врача-стоматолога определяется основным заболеванием, приведшим к развитию ХЛС. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта сводится к бережному туалету полости рта, исключению травм слизистой.
Плеврит
Определение. Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).
В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.
Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.
Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
Актуальность. В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5—10 % больных стационаров терапевтического профиля).
Классификация
1. По этиологии:
1.1. Инфекционный (суказанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).
1.2. Неинфекционный (суказанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит, – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).
1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).