Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов
Шрифт:
Диагностика
Необходимо выявление основного заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят со злокачественным экзофтальмом, связанным с поражением промежуточного мозга.
Лечение
Заключается в нормализации функции щитовидной железы. Выбор тактики лечения определяется степенью нарушения функции щитовидной железы.
ЭКЛАМПСИЯ – это тяжелейшая форма гестоза, характеризующаяся появлением одной или нескольких судорог у беременной женщины. Эклампсия может осложнять течение беременности, родов и послеродового
Этиология
Развитие эклампсии как проявления гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Развитию эклампсии предшествуют отеки беременных, нефропатия, преэклампсия.
Преэклампсия переходит в эклампсию при отсутствии своевременного лечения. В основе патогенеза эклампсии лежат нарушение реологических свойств крови, прогрессирование ДВС-синдрома, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, ухудшение маточно-плацентарного кровотока.
Клиника
Основным проявлением эклампсии являются судороги с потерей сознания.
Припадок судорог протекает в 4 этапа.
1-й этап выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц.
2-й этап: тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка.
3-й этап: клонические судороги, дыхание больной нарушено, развивается цианоз, изо рта выливается пенистая слюна с примесью крови.
4-й этап начинается прерывистым вдохом, и постепенно дыхание останавливается, сознание может отсутствовать (кома).
Эклампсия свидетельствует о полиорганных поражениях в организме и может привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и другие жизненно важные органы. Может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровотока.
Если припадки следуют один за другим через короткие промежутки времени, то говорят об эклампсическом статусе. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то такое состояние обозначают как эклампсическая кома.
Диагностика
Основывается на наличии судорожных припадков в анамнезе и других проявлений гестоза.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, кровоизлиянием в мозг.
Лечение
Заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей, искусственной вентиляции легких. Назначают внутривенное введение магния сульфата под контролем АД. Внутривенно вводят противосудорожные препараты. Показана инфузионная терапия. Производят срочное родоразрешение.
ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся преимущественным поражением кожи, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата.
Этиология
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, грамотрицательная палочка. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. Yersinia pseudotuberculosis способна длительно существовать в воде, почве, пищевых продуктах, размножаться и накапливаться в условиях низкой температуры.
Патогенез
Путь передачи инфекции – пищевой. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный
Клиника
Инкубационный период составляет 3–18 дней. Заболевание начинается с озноба, головной боли, боли в мышцах и суставах, кашля, повышения температуры тела до 38–40 °С. Появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос, одутловатость и гиперемия лица, гиперемия и отечность кистей и стоп, инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, боли в суставах. На 2–6-й день появляется ярко-красная точечная и мелкопятнистая сыпь (может носить геморрагический характер), располагающаяся симметрично. Язык приобретает малиновую окраску. Печень увеличена, болезненна, кожа и склеры желтушно окрашены, моча темнеет. В остром периоде возможно токсическое поражение почек. В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют абдоминальную, желтушную, экзантемную, катаральную, смешанную и генерализованную формы заболевания.
Диагностика
Изучают клиническую картину, проводят бактериологическое исследование мочи, кала, мазков из ротоглотки, серодиагностику.
Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от формы заболевания с сальмонеллезом, лептоспирозом, брюшным тифом, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, краснухой, скарлатиной, респираторными инфекциями.
Лечение
Назначают антибактериальную терапию, дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.
ЭКСТРАРЕНАЛЬНАЯ УРЕМИЯ – это накопление в крови азотистых продуктов обмена, не связанное с непосредственным повреждением почек, обусловленное нарушением общей и почечной гемодинамики. Уремия является конечной стадией почечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Причинами экстраренальной уремии могут быть снижение сердечного выброса (при кардиогенном шоке, пароксизмальной аритмии, тампонаде сердца, застойной сердечной недостаточности); снижение сосудистого тонуса (при сепсисе, анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке, передозировке гипотензивных препаратов); снижение эффективного внутрисосудистого объема (при крово– и плазмопотере, дегидратации, профузной рвоте, диарее, полиурии, гиповолемии при нефропатии беременных, перитоните, циррозе печени с асцитом); нарушение внутрипочечной гемодинамики, вызванное приемом НПВС, рентгеноконтрастных препаратов и др.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению клубочковой фильтрации и задержке продуктов обмена, в норме выделяемых с мочой, обусловливая синдром интоксикации.
Клиника
На ранних стадиях уремии клинические проявления могут отсутствовать. По мере увеличения концентрации азотистых шлаков в крови появляются тошнота, рвота, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли. Могут возникнуть судороги. Затем появляются одышка, нарушения сердечного ритма, зуд кожи, мышечные дистрофии. Поражения нервной системы проявляются в виде энцефалопатии и полинейропатии. При отсутствии адекватного лечения развивается кома.