Детские болезни: конспект лекций

Гаврилова Н. В.

Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы глюкозы в сочетании с диуретиками, реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение, направленное на устранение гипергидратации. При

гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, оксациллин 200 мг/кг в сутки, цефалотин 100 мг/кг в сутки, метициллин 200 мг/кг в сутки). При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу: олигоанурия более 1 – 2 дней, отек легкого, гипергидратация с явлениями отека мозга, гипертония, гиперкалиемия, нарастающая азотемия, отравления лекарственными и химическими препаратами, уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения больные с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. ХПН – это состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л.

4. Парциальная ХПН

Парциальная ХПН – это изолированное нарушение функций одного или нескольких механизмов, поддерживающих гомеостаз. Тотальная ХПН – это присутствие полного симптомокомплекса гомеостатических нарушений, связанных с включением в процесс всех элементов нефрона.

Этиология. Причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, туболопатии, хромосомные болезни, дисметаболические нефропатии. Патогенетический механизм ХПН – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Факторы риска ХПН: наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от ХПН; раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций; обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита; наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии; нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Стадии развития ХПН:

1) латентная;

2) азотемическая;

3) уремическая.

Патогенез. Прежде чем разовьется ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются

на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен (почечной недостаточности нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа. При постепенном развитии ХПН медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, аппетита, головную боль. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах. Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

В анализе крови – ыанемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. При терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальный диагноз проводят с острой почечной недостаточностью, где помогают анамнестические данные. Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.