Действие природных факторов на человека

Царфис Петр Григорьевич

И все же если глубоко вникнуть в суть развития заболевания, понять его механизм и своевременно использовать меры первичной и вторичной профилактики, лечения и реабилитации, то ответ на поставленный вопрос может быть положительным. Однако, чтобы достичь таких результатов, больной должен не только понять смысл этой болезни, но и аккуратно выполнять все рекомендации врача.

Какова же сущность этих процессов? Как они развиваются и что необходимо делать для предупреждения развития заболеваний органов опоры и движений?

В дидактических целях кратко изложим современные представления о важнейших и наиболее часто встречающихся воспалительных и дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

В детском и юношеском возрасте чаще всего развиваются различного происхождения воспаления суставов и позвоночника,

и, наоборот, в более зрелом возрасте отмечаются дистрофические заболевания крупных суставов, межпозвонковых дисков и сочленений. Правда, иногда дистрофический процесс возникает у молодых людей с дефектами развития опорно-двигательного аппарата.

Для предотвращения тяжелых последствий этой патологии необходимо познакомиться с патогенезом упомянутых заболеваний, овладеть знаниями первичной и вторичной профилактики, а также своевременно обращаться за медицинской помощью и аккуратно выполнять советы врача.

Ревматоидный артрит и принципы его профилактики

Каким же образом развивается инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, или полиартрит? Само понятие «инфекционный» свидетельствует о том, что существенную роль в возникновении этого заболевания играет инфекция. Но каким образом инфекция поражает суставы и всегда ли можно определить ее присутствие? Ответить на этот вопрос довольно сложно.

У значительной части (35—40%) больных не удается ни по данным изучения развития заболевания (анамнеза), ни по результатам специальных исследований определить, имела ли место инфекция. Если она имела место, то недостаточно ясно, какие изменения наступают в организме, и прежде всего в суставах, в состоянии ли она привести к серьезным преобразованиям в тканях и может ли воспалительный процесс периодически затихать? Часто ли дает рецидивы? Каким образом этот процесс принимает прогрессирующее течение и приводит к тяжелым анатомическим и функциональным нарушениям?

Клинические наблюдения показывают, что начало ревматоидного артрита иногда совпадает с возникновением острой ангины или обострением хронического тонзиллита, гайморита (воспаления придаточных полостей носа) или с активизацией стрептококковой инфекции, гнездящейся в других очагах — кариозном зубе, миндалинах, желчевыводящей системе, кишечнике и др. Однако бывают случаи, когда такого совпадения нет, а ревматоидный артрит прогрессирует. В ряде случаев инфекция клинически однажды подозревалась, но затем больше не проявлялась. И тем не менее, если даже придавать значение этой инфекции, и прежде всего бета-гемолитическому стрептококку группы А, то он выполняет роль лишь пускового механизма в развитии воспаления, поскольку в дальнейшем при удалении очага инфекции ревматоидный процесс продолжает прогрессировать, а инфекцию не обнаруживают. Эндо- и экзотоксины бета-гемолитического стрептококка. попадая во внутреннюю среду организма, повышают чувствительность различных тканей и клеток, и прежде всего вегетативной нервной системы и суставов, особенно у лиц с генетически обусловленной «слабой» конструкцией костно-мышечной системы. При этом различные неблагоприятные моменты внешней среды (отрицательные психоэмоциональные воздействия, простуда охлаждение, микротравматизация, физическое перенапряжение и др.) являются факторами развития аллергии, клиническим проявлением которой и служат артрит и полиартрит.

Однако этот путь развития заболевания слишком прост. Современные методы исследования показывают, что инфекция вызывает сенсибилизацию не только синовиальной оболочки и фиброзной капсулы суставов, но и, как указано выше, нервных ганглиев, их волокон, особенно вегетативно-нервных образований вплоть до высших вегетативных подкорковых центров. На этот процесс быстро реагирует гипоталамо-гипофизарная система, синтезирующая и выбрасывающая в гуморальную среду адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны. Как теперь хорошо известно, АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, а ТТГ — секреторных клеток щитовидной железы. Повышение функции коры надпочечников усиливает синтез 11-оксикортикостероидов, уменьшает связывающую способность транскортина. Этот механизм, как физиологическая мера защиты против болезни, способствует ослаблению воспалительного процесса, поскольку именно стероидные гормоны уплотняют клеточные мембраны, снижают проницаемость тканевых

структур и уменьшают экссудативный компонент воспаления. Однако в результате возникшей дисрегуляции функции гипофизарно-надпочечниковой системы истощаются ее функции и со временем уменьшается суточный баланс кортикостероидов, возрастает связывающая способность транскортина и усиливается воспалительный процесс. В этот процесс вовлекаются вилочковая железа и лимфатические узлы, которые на первом этапе болезни играют защитную роль, а затем, по мере разрушения коллагена соединительной ткани, развиваются аутоиммунные цепные реакции по отношению к тем антигенам, которые при этом формируются.

Важное значение в развитии воспалительного процесса имеет реакция антиген—антитело, которая активизирует, с одной стороны, калликреиновую систему, с другой — тучные клетки. Вследствие этих изменений включаются дополнительные звенья, усиливающие механизм развития и течения воспаления (рис. 5). Ускорение процесса разрушения соединительной ткани и накопление антигенов наступают вследствие ослабления влияния тех же стероидных гормонов и усиления аутоиммунных процессов. Кроме того, эти цепные реакции активизируют гормональное и ослабляют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Накопление антигенов вызывает усиление процесса образования антител, встреча которых наступает на микроциркуляторном уровне и способствует усилению иммунного воспаления (В. А. Насонова). При активизации аутоиммунных механизмов, сигнализирующих об усилении воспалительного процесса, компенсаторно включается щитовидная железа, повышается ее гормональная деятельность и появляются микросимптомы тиреотоксикоза. Включение секреторной функции щитовидной железы в эти процессы вызвано тем, что при воспалении повышается клеточный метаболизм. Важную роль при этом играют также адреналин и норадреналин, участвующие в активизации окислительно-восстановительных реакций, особенно в миокарде, печени, почках, синовиальной оболочке сустава и др.

Таким образом, совершенно очевидно, что ревматоидный артрит развивается вследствие нарушения регуляции функции приспособительных систем, вызывающего глубокие и серьезные расстройства клеточного метаболизма, и прежде всего в синовиальной оболочке, эпифизарном хряще, которые приводят не только к воспалительно-дистрофическим, но и к некротическим изменениям в этих тканях.

Рис. 5. Изменения, наступающие под влиянием реакции антиген — антитело [по Л. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]

Специальные исследования показывают, что наряду с выраженным экссудативным компонентом воспаления определяется пролиферация (размножение) клеточных структур, появляется «дикое» мясо (панус), разрушающее эпифизарный хрящ, при этом накапливается экссудат как в толще синовиальной оболочки, связок и фиброзной капсуле, так и в полости самого сустава.

В результате разрушения эпифизарного хряща и нарушения целостности замыкательной пластинки костного эпифиза воспалительный процесс распространяется на метафиз: появляются значительные зоны, в которых плохо просматриваются костная структура (остеопороз), участки расплавления костной ткани (остеолиз), ее омертвение (остеонекроз), уплотнение костных балок (остеосклероз) и др. Костная структура, таким образом, приобретает мозаичный характер. Остеосклеротические изменения как бы начинают защищать костную ткань от ее вовлечения в воспалительный процесс. Это способствует созданию так называемых охранных зон суставов, играющих существенную роль в клиническом течении воспаления.

Наряду с припухлостью сустава, появлением болей, ухудшением двигательной функции, а также с развитием порочного положения отдельных сегментов ноги или руки, когда развивается клинический синдром гипокортицизма, возникает утренняя скованность, особенно в кистях и плечах, стопах, голенях; отмечается разной степени выраженности гипотония; затем появляются пигментные пятна на коже и, наконец, наступают изменения во взаимоотношениях между отдельными элементами лейкоцитарной формулы. Все эти изменения являются результатом нарушения функции коры надпочечников. Установлено, что чем больше снижено содержание 11-оксикортикостероидов в крови, тем выраженнее клинические проявления указанных признаков.