Экология человека

Гора Елена Петровна

Аспектам физиологической адаптации к последствиям катастроф до сих пор внимания почти не уделялось. Вместе с тем, по мнению К. П. Иванова (1997), анализ механизмов адаптации к таким факторам, как падение объема крови, снижение кислородной емкости крови, гипоксия, острые переохлаждение или перегревание, которые имеют место при различных катастрофах, в определенной мере может восполнить этот пробел.

При очень резких изменениях условий существования, угрожающих жизни, понятие адаптации соприкасается с понятием биологической выживаемости, разделить которые бывает очень трудно, а порой невозможно. Так, например, снижение кислородной емкости крови человека до 5 % (об.), с одной стороны, является границей выживаемости по данному признаку, а с другой – знаменует собой предел физиологической адаптации со стороны деятельности дыхания

и сердечно-сосудистой системы. Термин «пределы адаптации» (К. П. Иванов, 1997) подразумевает существование связи между двумя этими понятиями.

Глобальная проблема – кровопотери и их последствия при катастрофах.

Травмы, кровопотери и, как следствие, – уменьшение объема циркулирующей крови наиболее характерны для различных катастроф. Борьба с последствиями кровопотерь является важнейшей задачей неотложной медицины, чему посвящено огромное количество теоретических и практических исследований и разработок. Тем не менее с точки зрения современной физиологии здесь имеется ряд нерешенных проблем.

Основные нарушения физиологических функций организма, связанные непосредственно с уменьшением объема циркулирующей крови, состоят в следующем: снижение артериального кровяного давления (АД), уменьшение венозного притока к сердцу, уменьшение минутного объема кровообращения (МОК), замедление обращения крови. Важнейшим следствием всех этих нарушений является кислородная недостаточность организма, и в первую очередь миокарда и мозга.

По данным Т. Дэвиса, потеря 10 % объема крови почти не отражается на АД, но ведет к уменьшению МОК на 20–25 %. При потере 20 % объема крови АД падает на 25–30 мм рт. ст., МОК – на 35–40 %, а потеря более 30–35 % объема крови приводит к резкому падению АД и к уменьшению МОК на 60–70 %. Оборот крови замедляется в2-3 раза.

Эти данные хорошо знакомы врачам, однако значительно менее известны физиологические механизмы компенсации снижения объема циркулирующей крови и эффективность соответствующих механизмов.

В настоящее время полагают, что основным регулятором объема крови является работа почек, которые повышают или понижают секрецию натрия. Выведение или задержка натрия в крови регулируется специальными гормонами. Один из них, открытый недавно и называемый предсердным натрийуретическим фактором (аtriаl natriuretic factor), образуется при увеличении объема крови, растяжении предсердий и включен в сложную систему гормональной регуляции функции почек.

Считается, что у человека после острой кровопотери соответствующие механизмы регуляции объема крови могут обеспечить поступление в кровяное русло до 1 л жидкости в час. Это, однако, теоретическая величина, а фактически при потере 25 % объема крови восстановление АД и объема крови происходит в течение 4–6 ч, а при потере 30–35 % объема крови восстановления за счет чисто физиологической компенсации может не произойти, и организм погибает.

Согласно биологическому закону симморфизма, генетически у гомойотермных животных и человека сформирован функциональный резерв каждой жизненно важной функции. Это означает следующее: по сравнению с относительным покоем кровообращение, дыхание, органы выделения и другие. могут повысить свою функциональную активность в 8-10 раз. Очевидно, физиологические механизмы, регулирующие постоянство объема крови, не подчиняются этому закону и настроены на сравнительно небольшие отклонения регулируемой величины, а при значительных и тем более массивных кровопотерях быстро достигают пределов компенсаторных (адаптивных) возможностей.

• Нарушение гемодинамики. Массивная кровопотеря специфически нарушает тонкие механизмы регуляции гемодинамики. Как известно, в системе венул (особенно в мозге) существует тенденция к реагрегации эритроцитов и к массовой адгезии лейкоцитов к стенкам венул, через которые они путем диапедеза проникают в ткани, где превращаются в плазматические клетки, выполняющие иммунные функции. Двум этим процессам способствует резкое физиологическое замедление скорости кровотока в венулах (по сравнению с артериолами аналогичного калибра) и резкое уменьшение кровяного давления. Оба этих фактора способствуют как реагрегации эритроцитов, так и массовой адгезии лейкоцитов. По данным К. П. Иванова (1993), в норме в физиологических условиях потоки эритроцитов из капилляров в венулы

и из мельчайших венул в более крупные переходят не сливаясь, сохраняя свою динамическую структуру. Это препятствует реагрегации эритроцитов и смещению лейкоцитов к стенкам венул. Резкое замедление скорости обращения крови после массивной кровопотери приводит к деформации динамической структуры кровотока в венулах или к резкому ее нарушению. В результате в ряде микрососудов венозной системы происходит агрегация эритроцитов, массовая адгезия лейкоцитов, коагуляция крови, что приводит к закупорке сосудов и резкому ухудшению снабжения тканей кислородом. Такие явления составляют часть патогенетических механизмов геморрагического шока.

• Механизмы восстановления и адаптации при кровопотерях.

1. Механическое восполнение. Сравнительно малая эффективность физиологических механизмов восстановления массы потерянной крови затрудняет разработки мер по спасению человека при массивной кровопотере. Механическое восполнение потерянной крови сопряжено с определенным риском. Действительно, инфузия больших количеств донорской крови может усилить процесс микрокоагуляции крови в микрососудах и поэтому применяется редко. Инфузия больших количеств растворов кристаллоидов или коллоидных веществ нарушает физиологические отношения в гемодинамике и в обмене воды и ионов. Такие растворы приходится вводить в организм в объемах, в 1,5–1,6 раза превышающих величину потерянной крови, что вызывает, в частности, неадекватную нагрузку на сердце.

2. Физиологическая адаптация. При кровопотере уменьшение объема и кислородной емкости крови обычно происходит одновременно, однако физиологическая адаптация к этим нарушениям по механизмам и мощности существенно различается. Уменьшение объема циркулирующей крови на 30–35 % самостоятельно, физиологически, у человека не восстанавливается, о чем говорилось выше. При нормоволемии (нормальном объеме) кислородная емкость крови человека может уменьшиться в 3 и даже в 4 раза до 5–6% (об.) при сохранении сознания и основных физиологических функций. В этом отношении пределы физиологической адаптации у человека очень широки.

Механизм физиологической адаптации заключается, главным образом, в повышении скорости кровотока. При резком уменьшении кислородной емкости крови МОК у человека может увеличиться в 3–4 раза, что может обеспечить общий объем потребления кислорода, близкий к норме. При этом наиболее важно сохранить достаточную доставку кислорода в миокарде и в мозге. Действительно, в миокарде при снижении кислородной емкости крови скорость кровотока в микрососудах резко возрастает. Кроме того, миокард в состоянии относительного покоя получает кислород в определенном «избытке». Этот резерв может эффективно использоваться при уменьшении содержания гемоглобина в крови. В мозге измерить скорость кровотока в микрососудах при гемоделюции (разведении крови) по техническим причинам очень трудно, однако К. П. Иванову удалось сделать такие измерения с помощью кинотелевизионной техники. Было показано, что в венулах коры мозга диаметром 8-12 мкм при уменьшении гематокрита на 1/2 от 44 ± 1 до 22 ± 1 % скорость кровотока возросла от 2,0 ± 0,1 до 3,4 ± 0,1 мм/с, т. е. примерно в 1,5 раза. При снижении гематокрита до 17 % скорость кровотока в ряде венул увеличивается в 2–2,5 раза.

Определенную роль в улучшении снабжения тканей кислородом в данной ситуации может играть и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Такой сдвиг в сочетании с ускорением обращения крови создает, однако, определенные физиологические проблемы для насыщения крови кислородом в легких.

Эффективность компенсаторных реакций организма при падении кислородной емкости зависит от ряда переменных, таких как фактическое содержание гемоглобина в крови, величина МОК, положение КДО крови, фактическая потребность в кислороде организма при данных конкретных условиях. Выяснение количественных отношений между этими параметрами представляет большой научный интерес с точки зрения анализа механизмов адаптации к снижению кислородной емкости крови, установления пределов их эффективности. Эмпирически указанные взаимоотношения проанализировать очень трудно из-за большой сложности и нелинейности взаимных влияний. Тем не менее для человека, который получил травму и потерял часть крови в результате несчастного случая или какой-либо катастрофы, необходима оценка эффективности механизмов физиологической адаптации с целью прогноза состояния и выбора мер по оказанию помощи.