Экология человека
Шрифт:
Недавно Х. Фукуда с сотрудниками (1989) с помощью спектральной техники и парамагнитного ядерного резонанса показали, что в миоцитах миокарда при постепенном снижении рО2 самой чувствительной реакцией оказывается синтез АТФ. Он заметно снижается еще до начала продукции лактата и понижения величины рН. Так как практически все виды биологической работы в клетке совершаются за счет энергии гидролиза АТФ, логично было бы предположить, что уменьшается интенсивность всех рабочих процессов.
Однако ситуация оказывается значительно
Сущность концепцииП. Хочачка. Как известно, концентрация ионов кальция в цитозоле очень мала и составляет 10– 7– 10– 8 М. При такой малой концентрации в 1 мкм3 массы цитозоля содержится всего несколько ионов кальция. Однако именно при такой концентрации ионы кальция регулируют важнейшие биохимические и биофизические процессы в клетке. В физиологических условиях «избыток» ионов транспортируется через клеточную мембрану в околоклеточную среду, в митохондрии, в ретикулоэндотелиальную систему клетки. Низкая концентрация кальция в цитозоле поддерживается за счет некоторых других процессов, которые мы здесь не рассматриваем. Все эти процессы весьма энергоемки. Достаточно сказать, что перемещение одного иона кальция из цитозоля в околоклеточную среду, где концентрация ионов кальция почти в 10 тыс. раз больше, чем в цитозоле, требует гидролиза одной молекулы АТФ.
Вот почему при уменьшении синтеза АТФ первично нарушаются процессы, которые поддерживают низкую концентрацию кальция в клетке. Повышение концентрации ионов кальция не только тормозит зависимые от кальция реакции, но и вызывает их «дезорганизацию». Так, например, активизируются липазы, которые приводят к образованию активных радикалов, активизируются специфические фосфолипазы, которые начинают разрушать мембраны клетки и клеточных органелл.
Подробная схема развития этих процессов приводится в цитированных выше исследованиях, в упрощенном виде она представлена в монографии К. П. Иванова (1993). Таким образом, можно сказать, что пределы адаптации к недостатку кислорода и энергии окисления в значительной мере зависят от развития описанных выше явлений. Различные фармакологические препараты, облегчающие или стимулирующие кальциевый обмен, оказывают довольно существенное благоприятное воздействие на восстановление функций нервных клеток после ишемии. На процесс развития гипоксии, аноксии или ишемии эти препараты влияют лишь кратковременно, так как их действие направлено не на причину нарушений, а лишь на их последствия.
Острое охлаждение человека в результате различного рода несчастных случаев – эксидентальная гипотермия. Данный синдром возникает при транспортных катастрофах на воде, особенно ярко проявляется в морях северных и южных («высоких»)
В связи с высокой теплопроводностью воды охлаждение тела человека при морских катастрофах может развиваться очень быстро, что является важной особенностью такого рода гипотермии. Охлаждение организма при различных обстоятельствах затрудняет и нарушает процессы адаптации к травмам, кровопотерям, голоду.
1. Физиологическая адаптация к острому охлаждению осуществляется прежде всего за счет уменьшения теплоотдачи тела в среду благодаря сужению кожных сосудов, что часто рассматривают как результат уменьшения теплопроводности периферических тканей. С точки зрения теплофизики теплопроводность тканей почти не меняется, поскольку она близка к теплопроводности воды.
Сужение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т. е. передачу тепла из центральных областей тела во внутреннюю среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реакции, особенно в холодной воде, невелика и не превышает одной единицы Кло (Сlо), международной единицы теплоизоляции, равной:
На воздухе это соответствует примерно защите от холода, которую дает одна плотная хлопчатобумажная рубашка. В воде такая величина малоэффективна.
2. Другая линия защиты – повышение теплопродукции за счет терморегуляционного тонуса и мышечной дрожи. Теплопродукция при этом повышается не более чем в 2,5–3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. Столь низкая эффективность этих реакций объясняется тем, что мышцы не производят механической работы и источником тепла при терморегуляционном тонусе и дрожи является почти исключительно энергия активации, предшествующая сокращению мышечных волокон, что дает сравнительно мало тепла.
Мощным источником теплопродукции могла бы стать произвольная мышечная деятельность, которая повышает общую теплопродукцию организма в 10–15 раз. Однако приток крови к работающим мышцам резко увеличивает передачу тепла в среду. Поэтому использование интенсивной мышечной деятельности для предотвращения охлаждения тела в холодной воде весьма проблематично.
Человек, оказавшийся в воде при температуре 0 °C, выживает в течение 15–30 мин; при 5 °C – 15–60 мин; при 10 °C – 30–90 мин; при 15 °C – 2–7 ч; при 20 °C – 3-16 ч; при 25–26 °C – от 12 ч до нескольких суток.
Столь большие различия во времени выживания для разных людей при одной и той же температуре воды объясняются разными факторами, главный из которых – индивидуальные различия эффективности и пределов адаптации к холоду, равно как и неодинаковые температурные пороги потери сознания и выключения важнейших физиологических функций.
Закономерности теплообмена между телом человека и водой разной температуры до сих пор представляют собой сложную и нерешенную физическую и физиологическую проблему.