Экология человека
Шрифт:
На воздухе спазм кожных сосудов снижает теплопотери едва на 8-13 %, в воде соответствующее снижение будет еще меньше. Пределы адаптации достигаются очень быстро. При погружении человека в воду, температура которой составляет 6 °C, температура кожи человека становится равной температуре воды всего через 10–12 мин. Тепломассоперенос кровью из центральных областей тела к коже практически прекращается, в то время как потеря тепла в результате кондукции резко возрастает в соответствии с увеличением температурного градиента между центром тела и средой.
Эффективность реакции повышения теплопродукции при защите от холода зависит от величины теплоизоляции. Обнаженный человек в воде с температурой 10–15 °C теряет в единицу времени в 10–15 раз больше тепла, чем на воздухе при такой же температуре. Для поддержания нормальной
Таким образом, пределы адаптации к холоду за счет химической терморегуляции в воде достигаются очень быстро. Далее происходит неизбежное снижение температуры центральных областей тела. При этом при температуре тела в прямой кишке ниже 32 °C человек, как правило, теряет способность к самостоятельному разогреванию и восстановлению физиологических функций, хотя слабое легочное дыхание может сохраняться при температуре тела 24–26 °C, а слабые сокращения сердца с частотой 8-10 ударов в минуту иногда определяются и при температуре тела 20 °C. Такое сохранение жизнедеятельности при минимуме физиологических функций тоже можно квалифицировать как результат адаптации организма к низкой и сравнительно очень низкой температуре тела. Предел этого вида адаптации достигается при полном выключении основных жизнеобеспечивающих физиологических функций.
3. Механизм нарушения физиологических функций при постепенной гипотермии. Существует мнение, что главным первичным механизмом в этом случае является недостаток кислорода. Действительно, резкий сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево, замедление кровотока и ослабление дыхания при гипотермии дают веские основания для таких предположений. Однако резкое уменьшение потребностей в кислороде при понижении температуры тканей и явления ацидоза в крови в принципе могут компенсировать ухудшение транспорта кислорода. Решение этой проблемы давно имеет принципиальное значение как для теории, так и для практики неотложной медицины.
Непосредственно у жертв морских катастроф определить состояние кислородного баланса в мозге и в миокарде вплоть до остановки спонтанного дыхания практически невозможно. Недавно исследователи попытались решить эту проблему на животных с помощью измерения рО2 в коре мозга крыс с помощью кислородного ультрамикроэлектрода с диаметром 3–5 мкм, включая изоляцию. Такие электроды практически не повреждают ткани и позволяют измерять рО2 в точечных участках между микрососудами. Из-за сложности методики такие электроды редко применяются в научных исследованиях. Е. П. Вовенко (1993) произвел соответствующие измерения с помощью кислородных ультрамикроэлектродов и установил, что при охлаждении в воде белых крыс величина рo2 в коре головного мозга остается на исходном или даже повышенном уровне вплоть до момента полной остановки дыхания, которая происходит при температуре мозга около 17 °C. Н. А. Слепчук (1995) показала, что у охлаждаемых крыс после полной остановки дыхания при температуре мозга около 17 °C нагревание специальным миниатюрным термодом продолговатого мозга на 2–3 °C приводит к восстановлению дыхательных движений, хотя тело еще продолжает охлаждаться.
Эти опыты имеют важное значение, так как показывают, что выключение важнейших центров мозга при охлаждении организма происходит не в результате гипоксии, а в результате прямого действия на нервную ткань низкой температуры. Можно предположить, что постепенное уменьшение частоты сокращений сердца при гипотермии имеет аналогичный механизм.
Такой вывод и такое предположение имеют важное значение в разработке методов неотложной медицины для спасения человека при глубокой гипотермии в результате
4. Механизм действия холода, нарушающего физиологические функции.
Согласно теории П. Хочачка (1986), в основе действия холода на клетку так же, как и при недостатке кислорода, лежит повышение концентрации ионов кальция в цитозоле, что дезорганизует биохимические реакции и ведет к разрушению клеточных структур. Причина повышения концентрации ионов кальция аналогична – недостаток энергии, однако происхождение энергетической недостаточности при действии холода иное и заключается в утрате под действием холода четвертичной структуры и распаде на субъединицы важнейших ферментов клетки – митохондриальной АТФ-азы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др. Энергетические циклы в клетке нарушаются, и возникает энергетическая недостаточность. Недостаток энергии для удаления из цитозоля избытка ионов кальция приводит к увеличению его концентрации в клетке и к дезорганизации обмена веществ, которая практически идентична происходящей при гипоксии. Понятно, что при гипотермии все эти процессы развиваются чрезвычайно медленно по сравнению с гипоксией при нормальной температуре тела.
5. Механизмы и пределы физиологической адаптации к острому охлаждению.
• В соответствии с современными данными при внешнем охлаждении организма сигналы от холодовых терморецепторов кожи и от термочувствительных нейронов разных отделов центральной нервной системы конвергируют к интегративным нейронам в ядрах заднего гипоталамуса.
• В названных нейронах вырабатывается «управляющий» сигнал, который способствует резкому сужению кожных сосудов и вызывает повышение теплопродукции благодаря интенсивной холодовой мышечной дрожи.
• Происходящее при этом повышение потребностей в кислороде путем физиологической регуляции усиливает легочную вентиляцию и увеличивает МОК. У человека при эксидентальной гипотермии максимум теплопродукции, легочной вентиляции и МОК достигается при температуре в прямой кишке порядка 34–35 °C и температуре кожи около 25–30 °C.
• При дальнейшем охлаждении тела холодовая дрожь ослабевает и уровень теплопродукции снижается. Частично это объясняется угнетением деятельности холодовых терморецепторов кожи, которая охлаждается очень быстро. При температуре кожи 10–12 °C частота импульсации терморецепторов резко снижается. При температуре 5 °C многие терморецепторы перестают импульсировать, а при температуре 0–2 °C парализуются почти все холодовые терморецепторы. При падении температуры центра терморегуляции на 6–8 °C резко угнетается частота импульсации «холодовых» нейронов. Недавно К. П. Ивановым и др. (1995) был установлен следующий факт: при введении животному в вену терапевтической дозы ЭДТА, которая стимулирует отток ионов кальция из цитозоля рецепторов в межклеточную среду, частота импульсации холодовых рецепторов быстро восстанавливается даже при температуре кожи около 0 °C, что расширяет представления о пределах адаптации нервных структур к холоду.
Первоначальное уменьшение легочной вентиляции и МОК в определенной стадии гипотермии можно было бы трактовать как результат физиологической регуляции в ответ на уменьшение потребностей организма в кислороде. Однако при этом развиваются специфические нарушения функций. Они состоят в падении температурного коэффициента Q10. В нашем случае это отношение уменьшения частоты дыхания или сокращений сердца к понижению температуры тела. У крыс падение частоты сокращений сердца, например при уменьшении температуры миокарда при гипотермии от 37 до 27 °C, происходит при коэффициенте Q10 порядка 1,8–2,2. При температуре миокарда ниже 23 °C он увеличивается до 9,5. У человека тяжелые нарушения обмена веществ в сердце, которые приводят к фибрилляции желудочков, могут наступить при температуре тела 25–26 °C. У человека, извлеченного из воды при морских катастрофах, при наличии легочного дыхания малейшее мышечное напряжение или слишком быстрое отогревание, увеличивая нагрузку на сердце, может превзойти энергетические возможности охлажденного сердца и вызвать опасную фибрилляцию желудочков. Успешная реализация механизмов предельной адаптации к холоду (выживания) зависит от режима отогревания.