Генетика этики и эстетики

Эфроимсон Владимир Павлович

Таблица 7

Коэффициент корреляции показателей интеллекта для ОБ и ДБ, воспитанных вместе, и ОБ, воспитанных раздельно

Близнецы	N	Корреляция	N	Корреляция	(Newman Н Н ct al., I937)	(Shields J , 1962)
ОБ, воспитанные вместе	50	0,88	44	0,76
ОБ, воспитанные врозь	19	0,77	44	0,77
ДБ, воспитанные вместе	50	0,64	28	0,51

Все

сказанное отнюдь не принижает роли и значения среды в формировании личностных особенностей. Ссылаться на то, что реальные Маугли или Каспары Гаузеры, лишенные с младенчества человеческого общества, становились идиотами, значит переводить обсуждение вопроса на уровень: что нужнее человеку — воздух, вода или пища? И если сроки гибели без воздуха, воды или пищи различны, то это не делает их менее необходимыми. Равным образом совершенно очевидна и роль социальной преемственности — вертикальной и горизонтальной — и то, что прогресс человечества базируется на этой преемственности. Тем не менее, несмотря на социальную преемственность, заданную и в общем довольно сходную для широчайших масс населения, индивидуальные различия в отношении человека и общества, в его творческой или иной продуктивности, в его социальной роли, положительной или отрицательной, остаются почти беспредельными. Это не значит, разумеется, что социальная преемственность не играет роли, это значит, что ее общее значение для человечества в целом огромно, но что личностные особенности способны оказывать важное влияние на выбор типа поведения из безграничного разнообразия этих типов, передающихся по принципу социальной преемственности. Откуда же берется это неисчерпаемое разнообразие личностных особенностей, в генезе которых, как показывают исследования на близнецах, столь важную роль играют наследственные факторы?

В ходе своей эволюции предки человека непрерывно подвергались агрессии бесчисленных штаммов патогенных вирусов и бактерий. Не следует думать, что кожа или слизистая желудочно-кишечного тракта были надежной защитой — ведь достаточно малейшего ранения кожи или желудочно-кишечного тракта (например, паразитическими червями) , чтобы во внутреннюю среду организма проникло бесчисленное множество различнейших вирусов и бактерий. Ненадежен и приобретенный специфический иммунитет — антитела появляются лишь через неделю-две после прививки, а пока организм должен пользоваться другой системой обороны. Ведь бактерия способна делиться каждые 20 мин., и будь внутренняя среда организма благоприятной для нее, она размножилась бы в темпах сам-8 в час, 824 в сутки, т. е. могла бы дать за сутки миллиарды миллиардов потомков. Анализ проблемы микробной агрессии привел к выводам не только общебиологической, но и социальной значимости.

Революция во взглядах на генофонд человечества началась с открытия необычайной распространенности двух рецессивно-летальных заболеваний — серповидно-клеточной (S) анемии среди негров, средиземноморской анемии (Т) среди итальянцев. Оказалось, что местами до 30-40 % жителей несут в гетерозиготном состоянии тот или иной из этих генов, что в этих районах вероятность брака между носителями превышает 10-15 %, а так как в таких браках четверть потомства — дети, наследующие по гену анемии (S или Т) и от отца, и от матери, — погибает, то ген анемии должен отметаться отбором. Если же, тем не менее, рецессивно-летальный ген имеет широкое распространение, то он, очевидно, должен давать преимущество -в гетерозиготном состоянии (Ss). Оказалось, что и африканский ген серповидноклеточной анемии (S) и ген средиземноморской анемии (Т) чрезвычайно распространены именно в районах тропической малярии, а гетерозиготные носители (Ss или ТО гораздо более устойчивы к малярии, чем люди с нормальным генотипом (ss или tt). Механизмы этих форм наследственного иммунитета к малярии, вызвавшие распространение различных мутаций в малярийных зонах, очень разнообразны.

Некоторые мутации, неблагоприятные для человека, но еще более неблагоприятные для паразита, меняют биохимизм клетки и ткани, в которых последний развивается. Другие мутации резко снижают уровень одного из необходимых для паразита веществ, например АТФ и восстановленного глутатиона. Естественный отбор может подхватить из тысяч различных мутаций гена, ответственного за строение белковой молекулы или полипептида хозяина, расщепляемого ферментов паразита, именно мутацию, меняющую ключевую точку полипептида (цепи аминокислот), в которой происходит взаимодействие фермента с полипептидом. Это может превратить полипептид из субстрата в блокатор микробного фермента.

Кроме того, существует явление так называемой микробной мимикрии — в ходе приспособления к человеку у микроба появляется способность вырабатывать вещества, антигенно схожие с антигеном человека. Одеваясь таким веществом, микробный паразит лишает своего хозяина способности вырабатывать антитела и беспрепятственно размножается в нем. Но гибель хозяев вызывает среди них естественный отбор, а именно распространение наследственного фактора, изменяющего антиген, под которого замаскировался микроб. Неизвестно, таков ли именно механизм распространения наследственного фактора группы крови В из известной системы АВО. Но не без оснований предполагается, что люди с группой крови О особенно восприимчивы к чуме; достоверно доказано, что лица группы крови А почти в 2,5 раза восприимчивее лиц О и В к оспе, и четко известно, что именно в районах максимальной частоты и чумных, и оспенных эпидемий группа крови В особенно широко распространена. Если раньше казалось, что антигенные различия между

людьми сводятся к различиям по системам АВО, резус-положительность или резус-отрицательность, MN, Рр и еще паре десятков систем, то в дальнейшем не только было описано более сотни таких, как их принято называть «балансированно-полиморфных» систем антигенов эритроцитов, белков и ферментов плазмы, и клеток в крови, но и было подсчитано, что общее число еще не открытых систем такого рода должно исчисляться очень многими тысячами. Для каждой балансированнополиморфной системы характерно, что наряду с наиболее распространенным «нормальным» геном (А1 ) почти с такой же частотой среди населения многих стран встречается 2—3—4 его мутантных варианта (А2 , А3 , А4 ). Крайне существенно, что для достижения таких больших частот мутантные варианты (А , А , А ) должны были не только мутационно возникнуть, но и подхватываться, распространяться естественным отбором. Но если простоты ради принять, что частота каждого из «нормальных генов» А1, В1, С1, D1, E1, F1, G1, Н1 составляет 0,6, а частота каждого из их аллелей А , В , С , D , Е ,

F2 , G2 , Н2 — 0,4, то окажется:

1) что наиболее частый генотип — это максимально гетерозиготный, близкий к типу A1A.2В1B2C1C2D1D2E1E2F1F2G1G2H1H2;

2) что частота этого наиболее частого генотипа составляет 0,4 % всего населения, тогда как огромное большинство отличается от этого наименее атипичного не менее как одним, гораздо чаще 4-8 генами; иными словами, даже при учете лишь восьми балансированно-полиморфных систем структура популяции оказывается чрезвычайно гетерогенной. Но нужно принять во внимание, что в действительности в каждую систему (например, D) входит не только 1 «нормальный» ген D и 1 измененный D1, а целая серия их (D2, D3, D4). Что еще важнее, таких систем балансированного полиморфизма у человека описано более сотни, а существует тысячи. Это гарантирует колоссальное наследственное несходство не только между людьми одной нации, племени, но и между ближайшими родственниками. Различия эти даже между двумя братьями и двумя сестрами должны измеряться генами многих сотен балансированно-полиморфных систем. Биологическое значение этих различий, в частности, заключается в том, что вирус или бактерия, заразившие одного члена семьи, приспособившиеся к нему и размножившиеся в нем, перейдя к другому человеку, окажутся в новой среде, к которой они не приспособлены. Пока заразивший штамм, заторможенно размножаясь в новом для него организме хозяина, пройдет стадию мутирования и приспособляющего отбора, успеют образоваться разнообразные антитела. Быть может, именно этой эволюционно сложившейся, обнаруженной даже у дрозофилы системе наследственной гетерогенности человечество обязано тем, что ни в одной стране, даже ни в одном городе, население не вымирало полностью, даже от таких чрезвычайно заразных болезней, как чума.

Ограничивается ли действие этих генов только лишь изменением антигенного строения эритроцита? Нет, оно может носить и более общий характер. Причинная связь неизвестна, но лица группы крови А на 20 % чаще заболевают наиболее частыми формами рака (матки, молочной железы, желудка, пищевода, легких), чем лица группы крови О, В. Наоборот, язва желудка и двенадцатиперстной кишки на 40 % чаще поражает лиц группы крови 0, более того, лица, имеющие наиболее неблагоприятную комбинацию генов трех балансированнополиморфных систем, заболевают язвой желудка или двенадцатиперстной кишки в 2,5 раза чаще людей с «нормальной» обычной комбинацией этих трех генов.

13.2. Характерологическое разнообразие

Было бы трудно искать связь между геном любой группы крови и какой-либо психической особенностью — гораздо легче найти иголку в стоге сена. Но то, что есть связи, притом неожиданные, между некоторыми психическими, гормонально-биохимическими особенностями личности, в частности генетически обусловленными, сейчас уже нельзя отрицать. Сюда относится давным-давно известная полярная противоположность между типом мышления при гипер- и гипотиреоидии: возбужденность, быстрота, неустойчивость у первых, пониженная реактивность, медлительность, устойчивость — у последних, причем имеются в виду не клинические формы гипертиреоидии и кретинизма, а более близкие к норме.

Мы уже рассмотрели случаи разительной роли наследственных дефектов обмена в стимуляции психической активности. Но особенно важны частные варианты нормы. На одном из полюсов психической нормы не так редки шизоиды — лица с четко выраженной характерологией: замкнутые в себе (интравертированные), слабо контактные, абстрактно мыслящие люди, слабо и неадекватно реагирующие на внешние события, но живущие очень богатой внутренней жизнью. Замкнутость и отрешенность являются их уязвимым местом, они нередко порождают их неудачи; зато особая способность к концентрированному сосредоточенному мышлению нет-нет да выдвигает из их рядов таких творцов, как Иммануил Кант, крупных математиков, физиков, поэтов. Прекрасное определение шизоида имеется в книге Э. Кречмера (1930, с. 170), впрочем, давно ставшей библиографической редкостью, поэтому мы воспроизведем здесь его слова: «Какова глубина за этой маской? Она может быть ничем, пустотой мрака, аффективной тупостью». Но... «многие шизоидные люди подобны тем римским домам и виллам с простыми и гладкими фасадами и окнами, закрытыми от яркого света ставнями, где в сумраке внутренних помещений идут празднества» и далее: «Твердая, непреклонная, решительная энергия известных шизоидных темпераментов...» Но среди родственников шизоидов нередко встречаются больные шизофренией, что ясно показывает наследственную природу шизоидной характерологии. В частности, шизоиды очень часты среди «здоровых» однояйцевых близнецов-партнеров настоящих шизофреников.