Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Цыркунов Владимир Максимович

1. повышением ликворного давления – вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

2. возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

3. плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

4. повышением содержания белка;

5. изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных

изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния – рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1- 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Диагностика

Основные диагностические критерии пневмококкового менингита:

1. Эпиданамнез: контакт с больным или носителем пневмококка, воздушно-капельный или контактный пути заражения, преимущественная заболеваемость детей грудного и раннего возраста.

2. Развитие менингита после заболевания, имеющего пневмококковую природу: пневмония, отит, синусит.

3. Начало менингита острое, внезапное, с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом, который проявляется высокой лихорадкой с ознобом, «распирающей» головной болью, повторной рвотой, выраженной общей гиперестезией.

4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга.

5. Отмечается частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита.

6. Характерен быстрый темп нарастания тяжести поражения ЦНС с расстройством сознания, генерализованными судорогами, поражением черепных нервов.

7. Характерна тяжесть заболевания, течение нередко затяжное и рецидивирующее с последующим летальным исходом.

8. В крови и цереброспинальной жидкости выражены воспалительные изменения, а бактериологическое выделение пневмококка из крови или цереброспинальной жидкости подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30–60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения является плохим прогностическим признаком.

Исследование ликвора. Цереброспинальная жидкость мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500–1500 клеток в 1 мкл), значительно увеличено количество белка (1–10 г/л) и снижено содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Материалом для выявления возбудителя являются мокрота, кровь, гной и цереброспинальная жидкость, которые сеют на кровяной или сывороточный агар.

Бактериоскопическое

исследование. На пневмококковую природу заболевания указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. При бактериоскопическом исследовании ликвора обнаруживаются пневмококки в виде грамположительных диплококков ланцетовидной формы, расположенных вне- и внутриклеточно.

Для дифференцировки пневмококка от других стрептококков используют:

1. пробу с оптохином (угнетает рост стрептококков);

2. дезоксихолатную пробу (способность пневмококка ферментировать инсулин и чувствительность к желчи отличает его от зеленящих стрептококков);

3. возбудитель, выделенный из цереброспинальной жидкости, который необходимо серотипировать с помощью коммерческих реагентов для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные антигены.

Известным «некультуральным» методом выявления антигенов возбудителей гнойных бактериальных менингитов является метод латекс-агглютинации с использованием соответствующих тест-систем. Латексные частицы, покрытые специфическими антителами к антигенам N.meningitidis, S.pneumoniae или H.influenzae, агглютинируют в присутствии бактериальных антигенов, которые содержатся в цереброспинальной жидкости, результат агглютинации оценивается визуально. Постановка всей реакции длится около 10 минут, реакция не требует наличия живых бактерий в цереброспинальной жидкости.

Лечение

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.