Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей

Симоненко В.

Рис. 2.4. Ремоделирование сердца

1 – норма; 2 – дилатационная кардиомиопатия; 3 – гипертрофическая кардиомиопатия; 4 – рестриктивная кардиомиопатия.

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызвавших структурные изменения, существует общий признак, оказывающий существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику – изменение формы и размеров полостей сердца. Целый ряд физических характеристик, таких как растяжимость, жесткость, эластичность, сократимость, неизбежно меняются вместе с изменением размеров и формы органа. Размеры, форма, способность к растяжению и сокращению оказывают непосредственное влияние на функцию сердца. Такие понятия как систолическая и диастолическая дисфункция отражают изменения динамических характеристик сердечного цикла, поскольку основаны на оценке скорости изгнания крови из полостей сердца, скорости и полноты их наполнения. Все эти факторы имеют не только прямое, линейное влияние на гемодинамику. Поскольку сердце является частью системы кровообращения, то изменения его структуры и функции отражаются

на состоянии всей совокупности объединенных общей функцией участников процесса кровообращения. Приспособительные и патологические изменения системны, как системна функция кровообращения. Любые изменения отдельного звена влекут за собой функциональную и структурную перестройку всей системы. Артериальная гипертензия как гемодинамический синдром предполагает не только характерную перестройку размеров и пропорций сердца, но и реконструкцию всего сосудистого русла. Патологическая извитость крупных артерий – наиболее демонстративный пример приспособления сосудов к новым условиям кровообращения (Рис. 2.5).

Рис. 2.5. Патологическая извитость внутренней сонной артерии

В последние годы особенности гемодинамики внутри артерий, изменивших свою геометрию, изучались методиками, основанными на компьютерном математическом моделировании потоков⁵. Эти методы исследования позволили установить, что извитость крупной артерии приводит к перераспределению зон давления и разделению скоростных потоков (Рис. 2.5)⁵. В сравнении с прямолинейной частью сосуда, участки расширения и изгибов имеют неравномерные зоны движения крови (на модели они отражены более темным цветом). Несмотря на расширение просвета артерии, смешивание потоков и возникновение зон высокого давления приводит к снижению эффективности транспортной функции. В результате объем протекающей через сосуд крови уменьшается примерно на 30 %.

Снижение объема протекающей через артерию крови при ее патологической извитости – не единственный результат изменения конфигурации крупного транспортного пути. Известно, что кровь движется с неодинаковой скоростью в разных точках сечения сосуда. Скорость движения крови максимальна в центре, вдоль продольной оси артерии, и снижается по мере приближения к стенкам. Между слоями крови возникает градиент, который принято называть скоростью сдвига⁶. Расслоение крови, с распределением в ламинарном кровотоке форменных элементов, не является случайным. В крупных артериях вдоль оси с высокой скоростью двигается основная масса крупных клеток, в частности, эритроцитов, определяющих вязкость цельной крови. К пристеночным слоям тяготеют лейкоциты и тромбоциты.

Очевидно, что созданные в процессе эволюции формы крупных артерий не являются случайными. Изгибы артериальных стволов и отхождения от них ветвей соответствуют ламинарным потокам. Например, движение основной массы эритроцитов в дуге аорты смещается к местам отхождения крупных артерий, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга (Рис. 2.6.).

Рис. 2.6. Дуга аорты и движение массы эритроцитов

1 – брахиоцефальный ствол; 2 – правая подключичная артерия; 3 – правая общая сонная артерия; 4 – левая общая сонная артерия; 5 – левая подключичная артерия; 6 – левая коронарная артерия; 7 – правая коронарная артерия.

Ремоделированию в рамках приспособительных реакций или патологических процессов подвергается и микроциркуляторное звено системы кровообращения. При этом общий вектор структурных изменений мелких артерий мышечного типа направлен на увеличение толщины стенок сосуда и уменьшение его просвета (Рис. 2.7.). Типичная картина гипертонической микроангиопатии характеризуется значительным утолщением мышечного слоя, потерей эластичности сосудистой стенки⁷. Ригидность микроциркуляторного русла, жесткость крупных артерий, не способных в полной мере демпфировать пульсовую волну, приводят к увеличению периферического сопротивления сосудистого русла, увеличению нагрузки на левые отделы сердца и способствуют дальнейшей патологической реорганизации системы кровообращения.

Рис. 2.7. Гипертоническая микро ангиопатия

А – просеет артерии.

Структурно-функциональные представления о системе кровообращения предполагают не только cono ставления морфологических изменений с клиническими данными, но и анализ динамических, прежде всего, адаптивных возможностей сердца и сосудов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Моделью подобного подхода могут служить современные представления об организации кровоснабжения головного мозга⁷. Согласно концепции, предложенной сотрудниками Научного центра неврологии АМН РФ, артериальная система головного мозга представлена, по меньшей мере, тремя структурно-функциональными уровнями. Первый уровень – это магистральные артерии головы – сонные и позвоночные артерии, основная функция которых – транспортная. Второй уровень – экстрацеребральные артерии, в том числе артериальный круг большого мозга и крупные поверхностные сосуды. Основная функция сосудов этого уровня – обеспечение сосудистых бассейнов и коллатерального кровотока. Третий уровень – метаболический. Он включает сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы. Это мелкие артерии мышечного типа и капилляры, которые располагаются непосредственно в тканях. Физиологические процессы старения, патологические процессы и заболевания (атеросклероз, артериальные гипертензии) характеризуются нарушением структуры и функции разных уровней системы кровообращения. Например, артериальная гипертония затрагивает, прежде всего, уровень микроциркуляторного русла, формируя новый динамический стереотип работы сердечнососудистой системы в условиях высокого периферического сопротивления и значительного увеличения нагрузки на сердце. Атеросклерозу подвержены крупные артерии, структурные изменения которых приводят к нарушению

транспортной функции, создают условия для атеротромбоза, уменьшают возможности адаптации системы кровообращения к изменяющимся потребностям. Очевидно, что при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда, повреждениями клапанного аппарата и изменениями геометрии полостей, динамические свойства всей системы будут определяться снижением насосной функции сердца. Несмотря на различия патогенеза, гемодинамические нарушения характеризуются общими закономерностями самоорганизации системы. Наиболее значимые из них можно сформулировать следующим образом:

Система кровообращения стремится к оптимальному с точки зрения эффективности динамическому стереотипу в условиях физиологических или патологических процессов. Изменения, возникающие на любом уровне кровообращения, неизбежно затрагивают все звенья системы.

2.2. Динамическая организация кровообращения

Основным источником динамической организации транспортной системы служит сердце. Сокращение предсердий и желудочков является сложным, многофазным, строго согласованным по времени процессом⁶. После окончательного наполнения желудочков в диастолу давление в полости левого желудочка начинает повышаться, замыкаются атривентрикулярные клапаны. Существует короткий период увеличения давления при закрытых аортальных клапанах – изоволюмическая фаза, в которой левый желудочек изменяет форму, уменьшаясь размерах, одновременное «закручиваясь» вокруг своей оси. В момент превышения уровня систолического давления над конечным диастолическим, раскрываются аортальные клапаны, происходит сердечный выброс. Фазу быстрого изгнания называют «изотонической», поскольку она приводит к выравниванию давления в аорте и полости левого желудочка. Динамическая организация работы сердца тесно связана с понятием сердечного цикла.

Сердечный цикл – последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его расслабление.

Таблица 1–1

Периоды и фазы сердечного цикла

Механика работы сердца достаточно хорошо изучена с помощью ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, которые позволяют зарегистрировать точные временные интервалы каждой фазы сердечного цикла. Изменения формы и положения камер сердца в точном соответствии временными интервалами и есть пространственно-временная модель работы сердца. Такая модель может сохранять работоспособность при выполнении некоторых условий. Первое и главное – завершенность цикла. В самом упрощенном виде это означает, что без наполнения не может быть изгнания, при разрушении цикла динамическая конструкция разрушается. Второе условие – сохранение последовательности периодов и фаз цикла. При сохранении цикла, но нарушении его внутренней последовательности, динамическая организация сохраняется, но теряется ее эффективность за счет потери согласованности фаз.

Систолический выброс увеличивает объем аорты и крупных артерий за счет их эластичной растяжимости. Пульсация крупных артерий достигает значительной амплитуды. Например, диаметр аорты увеличивается примерно на 10 %. Систола формирует гидродинамический удар, который распространяется на периферию в виде пульсовой волны. Крупные сосуды эластического типа принимают непосредственное участие в организации движения крови, они обеспечивают выравнивание кровотока в период диастолы за счет возвращения к первоначальным размерам. Скорость пульсовой волны – один из физических параметров, который зависит от жесткости сосудистой стенки. Если у молодых людей скорость пульсовой волны в аорте не превышает 4 м/с, то в пожилом возрасте она может достигать 12–18 м/с. В клинической практике динамические характеристики пульса оценивались врачами задолго до появления инструментальных методов исследования. Последователь Гиппократа Герофил Халкедонский, авторству которого принадлежат термины «систола» и «диастола», полагал, что при помощи пульса «можно узнать о существовании болезни и предвидеть грядущие». Сегодня, несмотря на внедрение в клиническую практику самых технологичных методов исследования, врачи различают множество свойств пульсовой волны. Среди них: частота, ритмичность, наполнение, напряжение, высота, форма (скорость). Очевидно, что свойства пульсовой волны на лучевой артерии, например, отражают состояние всей системы кровообращения, включая сердце. Пульсовая волна – это распространение систолического давления и изменение формы артерий от сердца к периферии сосудистого русла. Динамические характеристики пульсовой волны зависят главным образом от насосной функции сердца и эластических свойств артерий. Пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2–0,3 секунды после систолы. Скорость движения крови не соответствует скорости пульсовой волны, она значительно ниже. Кровоток отстает от волны давления тем больше, чем дальше кровь продвигается от сердца. Новая порция крови достигает артерий стопы не ранее чем через 2–3 секунды после систолы. Таким образом, на периферии кровообращения, скорость кровотока примерно в 10 раз ниже скорости пульсовой волны. Эта разница обусловлена главным образом свойствами самой крови: увеличение вязкости жидкости приводит к уменьшению скорости ее движения (закон Пуазейля).

Хотя древние врачи использовали для диагностики динамические характеристики пульса несколько тысяч лет назад, более или менее полные представления о механике движения крови сложились у врачей по историческим меркам совсем недавно. Открытие системы кровообращения принадлежит английскому учёному William Harvey (1628). В 1733 году английский священник Stefan Hales впервые измерил артериальное давление. Честь открытия бескровного метода измерения артериального давления, который используется в клинической практике и сегодня, принадлежит Н. С. Короткову (1905 г.). В середине XX века методы исследования гемодинамики, благодаря многочисленным исследованиям H. Н. Савицкого и его учеников, получили широкое распространение в научных исследованиях и клинической практике. Монография ученого «Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики» (1974) легла в основу современных представлений о биодинамике сложных самоорганизующихся систем. Электрокардиография стала рутинным методом исследования в середине XX века, а в конце прошлого столетия специалисты уже пользовались такими физическими терминами, как ударный и минутный объем, объемная скорость кровотока, периферическое сопротивление, фракция выброса.