Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей
Шрифт:
Несмотря на центральную роль сердца в механизме системы кровообращения, основной движущей силой для непрерывного движения крови является градиент давления10. Суммарная площадь сечения сосудов нарастает к периферии, обеспечивая снижение давления в системе. Основной закон структурно-функциональной организации сосудов можно представить примерно так:
суммарная площадь ветвей аорты больше сечения аорты, а суммарная площадь периферических артерий всегда больше суммарной площади центральных артерий.
Рис. 2.8. Давление и линейная скорость кровотока в зависимости от суммарной площади сечения
Согласно законам гидродинамики с увеличением площади сечения сосуда линейная скорость движения жидкости в нем будет уменьшаться вместе с уменьшением давления. Структурно-временные отношения характерны не только для работы сердца. Состояние сосудов также характеризуется циклами, соответствующими прохождению пульсовой волны, повышению давления, увеличению линейной скорости кровотока. Общие закономерности работы транспортной системы (Рис. 2.8) могут нарушаться, например, при уменьшении суммарного сечения артерий мелкого калибра. Подобные структурные деформации характерны для гипертонической микроангиопатии. Ремоделирование легко изменяет динамическую организацию всей системы: уменьшение сечения периферической сосудистой сети неизбежно приводит к уменьшению градиента давления и снижению скорости кровотока. Снижение скорости кровотока и увеличение периферического сопротивления приведет к увеличению системного давления со всеми хорошо известными в кинической практике последствиями.
Таким образом, гидродинамика объясняет высокую эффективность сложной динамической системы, обеспечивающей транспорт крови. В первую очередь она связана со структурными особенностями строения сосудистого русла, обеспечивающими градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови, создаваемый сердцем, определяет временную организацию циклов, поддерживающих движение крови за счет эластических свойств сосудов. Существует множество менее значимых механизмов, поддерживающих кровообращение, действующих синхронно и когерентно. Принципиально важно, что столь сложная система способна изменять динамический стереотип в широких пределах, необходимых для приспособления и обеспечения жизнедеятельности организма в разных физиологических и патологических условиях.
2.3. Регуляция кровообращения, коронарной и церебральной гемодинамики
В реальной жизни гемодинамика характеризуется значительными колебаниями всех параметров при сохранении функциональной и структурной целостности системы. Функциональные изменения системы кровообращения основаны на многочисленных механизмах обратной связи, которые не в полной мере изучены до настоящего времени.
Рис. 2.9. Регуляция кровообращения
Ауторегуляция является универсальным принципом работы системы кровообращения, обеспечивающим адаптацию и решение необходимых оперативных задач. Множество путей и механизмов управления центральной и региональной гемодинамики отражает как этапы эволюции, так и новые требования к транспортной системе (Рис. 2.9). На рисунке представлена, безусловно, упрощенная схема нейроэндокринной регуляции кровообращения. Сердце и сосуды находятся под непрерывным влиянием нервных и гормональных воздействий, которые поддерживают параметры кровообращения в физиологических пределах благодаря сложности и высокой чувствительности механизмов обратной связи. Полезно проследить действие таких механизмов на примере регуляции артериального давления посредством ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Этот механизм посредством цепи ферментативных реакций с обратной связью повышает АД до уровня, необходимого для восстановления перфузии почек. Под действием ренина Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в Ангиотензин II. Ангиотензин II является ключевым ферментом системы. Он активирует рецепторы АТ-1 и АТ-2. Рецепторы АТ-1 опосредуют сужение сосудов и увеличение объема циркулирующей крови. Рецепторы АТ-2 стимулируют эндотелий-зависимую вазодилотацию и включаются по механизму обратной связи при повышении АД1,2. Примерно так функционирует колебательная система, обеспечивающая отклонения АД и других параметров кровообращения от условного центра равновесия. Механизмов ауторегуляции много, некоторые из них достаточно хорошо изучены.
Метаболический тип ауторегуляции, вероятно, один из самых старых, получивших совершенные механизмы в процессе эволюции. В процессе обмена веществ в органах и тканях образуются метаболиты, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования углекислоты, лактата,
Гуморальная регуляция осуществляется посредством гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов и других биологически активных субстанций, вырабатываемых специализированными клетками и поступающими во внутренние среды. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, чувствительностью его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Совсем недавно установлено, что сосуды восприимчивы к действию не только химических, но и чисто физических факторов, а именно к скорости потока крови10. Увеличение скорости потока сопровождается расширением сосуда, замедлением кровотока, что при постоянном давлении служит одним из механизмов ауторегуляции. Напротив, снижение скорости потока сопровождается сужением артерии. Таким образом эндотелий выступает как некая саморегулирующая структура, оптимизирующая скорость потока для данного участка ткани.
В основе нервной регуляции кровообращения лежит активация сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные. Афферентное звено собственных рефлексов представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они образуют участки, обладающие особой чувствительностью – рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные центры регуляции кровообращения – так называемый сосудодвигательный центр. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции кровообращения. Эфферентное звено регуляции представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы. Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров. Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора. В нормальных условиях все механизмы регуляции кровообращения взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем. В основе такого взаимодействия – стремление системы к восстановлению равновесия и постоянства внутренней среды в пределах колебаний, необходимых для адаптации в рамках физиологических и патологических процессов.
Регуляция работы сердца имеет ряд особенностей, связанных с организацией ритма. Миокард по возбудимости близок к нервной ткани. Кардиомиоциты обладают потенциалом покоя и отвечают на адекватные стимулы сокращением, распространяющимся на весь миокард. Ритмические стимулы в норме генерируются только специализированными клетками – водителями ритма. Клетки синусового узла генерируют 60-100 импульсов в минуту. Более медленные водители ритма, расположенные на нижележащих уровнях проводящей системы сердца, генерируют меньшую частоту и подчинены ведущему пейсмейкеру – синусовому узлу Спонтанная активность специализированных клеток определяет такое важное динамическое свойство сердца как автоматизм. Деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы – внесердечные механизмы (экс-тракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).
Первый уровень регуляции – экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм управления работой сердца. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые функционируют в непосредственной связи с наполнением камер сердца – внутрисердечной гемодинамикой.