Машина мышления. Заставь себя думать

Курпатов Андрей Владимирович

Мы с вами вроде бы живём в настоящем моменте, но сам этот «настоящий момент» является плодом наших прошлых знаний, адаптированных под воображаемое будущее, созданное нашим мозгом.

Но и это «будущее» возникает в префронтальных не просто так, а потому, что у нас есть прошлое, которое проступает перед ними через настоящее.

То есть мы вроде бы можем говорить о линейности времени, но если речь заходит о времени в мозге, то тут всё сложнее:

• здесь будущее — это спроецированное вперёд

прошлое,

• а прошлое — это то, что определяет настоящее, которое определяет его самого,

• наконец, настоящее для мозга — это столкновение того будущего и того прошлого, которое было таким парадоксальным, необъяснимым на уровне бытового языка, невысказываемым образом создано.

Игра отражений — это в каком-то смысле игра со временем. Если вы пытаетесь понять, что случилось первым, а что вторым, что замкнуло круг, вы точно запутаетесь.

Нам явлена лишь данность, порождённая результатом отражений зеркал, но каждое из них — это просто расчётная машина, организующая данные, которые приходят в неё «с той стороны».

Ещё немного безумия

У каждого человека под шляпой — свой театр, где развёртываются драмы, часто более сложные, чем те, что даются в театрах. Томас Карлейль

Чем активнее развивается так тягостно дающаяся мне, как вы уже знаете, биохимия, тем лучше мы начинаем понимать, что природа психических расстройств определяется не только специфическими нейронными связями больного мозга, сколько нейромедиаторами — веществами, которые эту связь обеспечивают.

Впрочем, ничего удивительного в этом нет: если лечить симптомы шизофрении, например, можно психотропными препаратами (то есть химическими веществами, влияющими на работу тех самых нейромедиаторов), то, верно, и природа этого расстройства имеет некую биохимическую природу.

Когда в 60-х годах прошлого века специалисты изучали работу таких знаменитых нейролептиков, как аминазин и галоперидол, они обратили внимание на то, что их поведенческие эффекты связаны с усилением обмена дофамина. Так возникла ставшая непробиваемой дофаминовая теория шизофрении.

«Непробиваемой» я называю её потому, что она претерпевала множество трансформаций — менялись представления о том, какие именно дофаминергические рецепторы оказываются задействованы, какие пути в большей степени от этого активизируются, и т. д. и т. и., — но неизменно оставалась на плаву.

В значительной степени это объясняется тем, что сама шизофрения характеризуется двумя видами состояний, которые получили название продуктивной и негативной симптоматики.

К продуктивной (или «позитивной», хотя позитива тут, прямо скажем, немного) симптоматике относят ту, что характеризуется продукцией определённой — специфической и болезненной — психической активности.

Это, например, бред и сверхценные идеи, а также галлюцинации — чаще слуховые (звучащие в голове голоса,

которые могут отдавать приказы, комментируют действия человека и его мысли).

У пациента может возникать ощущение, что его мысли слышны всем или что их у него воруют. При этом мыслит он путано, выдумывая новые слова или изобретая очень странные объяснения всему происходящему.

В общем, достаточно очевидно, что работа в мозге у такого человека буквально кипит.

Причём так сильно, что в ней теряется всякая логика и здравый смысл: собственные мысли наталкиваются друг на друга, превращаясь в какую-то кашу — то кажутся голосами, то мешают отличить реальное от воображаемого.

А что потенцирует психическую активность человека?

Правильно, мы с вами уже это подробно обсуждали — дофаминергическая система.

Отсюда следует логический вывод, что в деле как-то замешано количество вырабатываемого дофамина или же изменение чувствительности к нему со стороны дофаминергических рецепторов, а может быть, особенность их расположения — ну или всё это вместе взятое. Впрочем, как я уже сказал, есть у шизофрении и так называемая негативная (или «дефицитарная») симптоматика.

Тут психика больного не только не производит ничего нового (хоть и безумного), но даже то, что должна была вроде бы производить, производить отказывается.

Сюда относят тяжёлое ощущение невозможности испытывать какие-либо эмоции, получать удовольствие, отсутствие воли, желаний, бедность речи и т. д. Помните наших больных с пост-энцефалитическим паркинсонизмом?

Постепенно нарастает и вторичная дефицитарность, которая характеризуется общим снижением интеллекта и распадом личности. То есть тут речь идёт о каком-то обратном процессе, но, видимо, тоже как-то связанном с дофамином — с его количеством, характером его действия и т. д.

С точки зрения современных знаний о мозге понятно, что дело, конечно, не только в дофамине. Нет, наверное, ни одного сколь-либо значимого нейромедиатора, который бы не принимал участие в этом клиническом «шабаше», — взять хотя бы тот же норадреналин.

Но так или иначе именно дофаминовая теория натолкнула исследователей на феномен так называемой гиперфронтальности при шизофрении…

Если вы посмотрите на схему движения дофаминергических путей в мозге, то увидите, насколько дофамин важен именно для активности лобных долей (рис. 18).

Рис. 18. Схема основных дофаминергических путей в головном мозге.

На схеме представлено несколько дофаминергических путей:

мезокортикальный путь идёт из области вентральной покрышки в кору и обеспечивает высокий уровень мотивации к действию,

мезолимбический путь идёт в лимбическую кору, продуцируя чувство удовольствия, ощущение награды и желания,