Молодость навсегда. Как замедлить процессы старения и сохранить здоровье

Кармайкл Дункан

Теперь перейдем к теориям, описывающим процесс старения. Их очень много. Так как все они не могут быть правильными, я привожу здесь несколько наиболее интересных и правдоподобных. Главное, поняв причину старения, мы сможем точнее оценивать предлагаемые способы коррекции. Этому посвящена большая часть книги.

Теории старения

На самом базовом уровне любая удовлетворительная теория должна предоставить следующее:

• вразумительное объяснение, почему сторонники считают ее правильной;

• результаты исследований, обычно проводимых на животных, которые подтверждают правильность теории и которые можно воспроизвести.

Без этого

любые предсказания будут сопоставимы со случайным гаданием. Но даже при наличии доказательств многие теории со временем опровергаются. Так происходит с каждой – утверждение, дебаты, опровержения и т. д.

Обсуждая эти теории, мы пройдем через лабиринт конкурирующих идей к полученной сегодня сумме знаний, подобно тому как греческий герой Тесей с помощью мотка шерсти нашел выход из лабиринта Минотавра. В процессе вы научитесь самостоятельно решать, какие из миллиардов предлагаемых пищевых добавок могут принести пользу. В конце концов, хотя моток шерсти помог Тесею, без меча он бы не справился.

Теории, которые мы будем рассматривать, делятся на две группы: стохастические (вероятностные) и генетические. В своей основе они определяют, насколько процесс старения связан с внешними факторами и насколько предусмотрен генетически. Известное исследование, проведенное в 1996 году на датских близнецах, показывает, что оба фактора играют свою роль. При этом на 75 % старение вызвано внешними причинами и на 25 % – генетически обусловлено [26] .

Так что сразу хорошие новости. Образ жизни, который мы можем контролировать, намного важнее для здоровья и возрастных изменений, чем гены. Учитывая это, давайте подробнее рассмотрим две группы теорий.

26

Herskind, A. M. et al. ‘The heritability of human longevity: a population-based study of 2872 Danish twins born 1870–1900.’ Human Genetics (1996): 97: 319–323.

Вероятностные теории обсуждают предотвращение преждевременного старения и удлинение здоровой жизни. Любой фактор (от солнечных ожогов до курения), способствующий воспалительным процессам, ускоряет старение. Другими словами, гены запрограммированы обеспечить нам жизнь до 100 лет, но из-за неправильного поведения мы умираем в 78, поэтому потенциал для коррекции очевиден. Если устранить факторы, повреждающие наши тела, мы сможем каждый день жить полной жизнью.

Генетические теории не менее интересны и, подобно Минотавру, потенциально более опасны. Некоторые ученые считают, что если определить, что заставляет ДНК прекращать деление, то можно продлить жизнь почти до бесконечности. (Если это звучит как фантастика, вам будет интересно узнать, что в 2016 году было проведено исследование на мышах, которое показало, что манипуляции с генами увеличивают их продолжительность жизни на 25 %. Небольшое изменение генетического кода позволяло организму намного эффективнее удалять сенесцентные клетки, в результате чего мыши жили дольше и были здоровее [27] .)

27

Baker, D. J. et al. ‘Naturally occurring p16ink4a positive cells shorten healthy lifespan.’ Nature (2016): 530–184–89. URL: https://www.nature.com/articles/nature16932.

Обе группы теорий связаны с большим количеством этических, социальных и моральных дилемм, лежащих за рамками этой книги, включая следующие. В каком возрасте нужно уходить на пенсию, ведь чем дольше мы работаем, тем с большей вероятностью сможем позволить себе дорогие процедуры по восстановлению органов? Должно ли государство платить пенсии и оплачивать лечение гражданам, живущим по нескольку сотен лет? Следует ли ограничить генетические манипуляции

теми, которые необходимы для удлинения жизни, или использовать генетику для преобразования всего тела? И в какой момент мы начнем играть в Бога?

Если подобное станет реальностью, то мир будет разделен на богатых, имеющих возможность пользоваться медицинскими благами и живущих долго, и бедных (которых будет большинство), с короткой жизнью, плохой пищей и без доступа к медицинским технологиям. Сегодня в США почти две трети мужчин в возрасте 62–74 лет, имеющие профессиональную квалификацию, все еще работают, в то время как среди их сверстников со средним образованием работает лишь треть. Богатые больше зарабатывают, дольше сохраняют здоровье и дольше работают, чем бедные. В Европе ситуация такая же [28] .

28

‘A billion shades of grey’. The Economist (26 April 2014).

Теория изнашивания организма

Позвольте представить вам Августа Вейсмана, немецкого джентльмена довольно строгой наружности, в очках и с бородой, который завершил свою профессиональную деятельность в 1910 году как профессор зоологии во Фрайбургском университете на юго-западе Германии, расположенном рядом с горным массивом Шварцвальд на границе Швейцарии и Франции.

Сегодня Вейсмана мало кто знает, но в свое время он был очень известен как один из важнейших теоретиков-эволюционистов XIX века, второй после Чарлза Дарвина. Как обычно в царстве науки, работа Вейсмана опиралась на исследования на животных (морских ежах), которые он проводил между 1896 и 1910 годами. За свою жизнь он был и исследователем, и врачом, и академиком, но свою главную работу выполнил уже на склоне лет.

Вейсман задумался об изнашивании организма, когда заметил, что у лошади с возрастом стачиваются зубы, после чего она не может есть и умирает. В результате он сформулировал соответствующую теорию, которая сегодня помогает понять дегенерацию трех составляющих нашего тела: печени, клеток и ДНК. Печень – один из важнейших органов, задачей которого является удаление токсинов и гормонов из крови. Но с возрастом печень повреждается и функционирует все хуже. В результате гормоны, например эстроген, не перерабатываются должным образом, накапливаются и постепенно распадаются в организме. Это способствует появлению злокачественных новообразований, целлюлита и жировых отложений.

Проблема износа наблюдается и на клеточном уровне. Органеллы (крошечные органы, расположенные внутри клеток) со временем повреждаются, восстановительная система работает все хуже, и поврежденные клетки отмирают посредством так называемого апоптоза.

Теория Вейсмана также помогает описать, как процессы изнашивания сопровождают каждое клеточное деление. Это происходит на уровне ДНК – генетического кода, содержащегося в хромосомах в виде двойной спирали. Ранее мы обсуждали теломеры – небольшие защитные «колпачки», расположенные на концах нитей ДНК и защищающие их от разрывов. Но при каждом делении теломеры укорачиваются. Когда они исчезают, ДНК не может больше копироваться, и клетка становится сенесцентной. Накопление сенесцентных клеток ведет к усилению воспалительных процессов и развитию дегенеративных заболеваний.

Теория Вейсмана в течение десятилетий считалась основным объяснением старения, и лишь в 1950-х английский ученый, лауреат Нобелевской премии Питер Медавар впервые подверг ее сомнению. Медавар предположил, что старение зависит от случайных событий, особенно это касается ДНК. По его мнению, гены повреждаются не только из-за износа, но также из-за того, что чем дольше они существуют, тем выше вероятность их повреждения. Он обнаружил, что повреждение ДНК у престарелых людей идет быстрее, чем можно было бы ожидать.