Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали
Шрифт:
Второе исследование группы Ханнана показало, что количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона [58] , хотя когнитивная и сенсорная стимуляция тоже имела важное значение. И это те самые задачи, которые выполняет Пеппер: он занимается быстрой ходьбой, но он также обеспечивает себя постоянной когнитивной стимуляцией: напряженная сосредоточенность при наблюдении за каждым движением и сокращением мышц привлекает к работе его сенсорные и когнитивные способности. После вынесения диагноза он также нагружал свой разум с помощью кроссвордов и головоломок-судоку, играл в бридж, покер, шахматы и домино, записывал собственные песни на компакт-диске, учил французский язык и присоединился к программе развития мозга Posit Science.
58
…количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.
Сейчас он работает над компьютерной программой, которая, как он надеется, позволит определять выигрышные номера в лотерее – не только чтобы выигрывать чаще, но и чтобы заставить свой мозг активно работать. Он также путешествует, что очень хорошо, так как знакомство с другими странами и культурами заставляет его постоянно усваивать что-то новое и усиливает выработку дофамина и норэпинефрина (по
59
…особенно искусно в обработке новой информации. – E. Goldberg, The NewExecutive Brain (New York: Oxford University Press, 2009), pp. 254–55.
Ханнан (глава лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья имени Флори в Мельбурне) и его коллеги показали на мозге мышей, что они могут пользоваться нейропластическими инструментами для регуляции многих симптомов болезни Хантингтона: моторного и когнитивного дефицита, ухудшения настроения, уменьшения размера мозга и нарушения работы молекулярных механизмов. Теперь его лаборатория, ближайшие коллеги и другие члены неврологического сообщества получили свидетельство того, что обогащенная среда и интенсивная физическая активность может задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга [60] . Сотрудники лаборатории Ханнана сумели продемонстрировать, что упражнения не менее эффективны, чем флуокситин [61] (прозак) у мышей с депрессивными симптомами болезни Хантингтона, и доказали наличие значимого благотворного влияния обогащенной среды на мышиных моделях синдрома Ретта [62] (расстройство аутистического спектра) и шизофрении. Доктор Эмма Берроуз, молодая коллега Ханнана, работавшая с генетически модифицированными мышами, чьи психические процессы были сходны с шизофренией, показала, что у мышей-шизофреников, выросших в обогащенной среде – со всевозможными новшествами и широкими возможностями для исследовательской активности, – нормализуются когнитивные реакции на стресс, и общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов [63] . Но только добровольные упражнения на беличьем колесе замедляли процесс нейродегенерации. «Если вы заставляете их бегать, то стресс нивелирует положительные эффекты», – говорит она.
60
…задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга. – J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “Enriched Environments, Experience-Dependent Plasticity and Disorders of the Nervous System”, Nature Review: Neuroscience 7, no. 9 (2006): 697–709; J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “The Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve: Mental and Physical Activity as Modulators of Brain Disorders”, Progress in Neurobiology 89, no. 4 (2009): 369–82. Нижеследующая статья описывает, как обогащенная среда способствует задержке развития слабоумия при болезни Хантингтона: J. Nithianantharajah et al., “Gene-Environment Interactions Modulating Cognitive Function and Molecular Correlates of Synaptic Plasticity in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neurobiology of Disease 29, no. 3 (2008): 490–504.
61
…не менее эффективны, чем флуокситин. – T. Renoir et al., “Treatment of Depressive-Like Behaviour in Huntington’s Disease Mice by Chronic Sertraline and Exercise”, British Journal of Pharmacology 165, no. 5 (2012): 1375–89; J. J. Ratey and E. Hagerman, Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain (New York: Little Brown, 2008).
62
…синдрома Ретта. – M. Kondo et al., “Environmental Enrichment Ameliorates a Motor Coordination Deficit in a Mouse Model of Rett Syndrome – Mecp2 Gene Dosage Effects and BDNF Expression”, European Journal of Neuroscience 27, no. 12 (2008): 3341–50.
63
…общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов. – C. E. McOmish et al., “Phospholipase C-b1 Knockout Mice Exhibit Endophenotypes Modeling Schizophrenia Which Are Rescued by Environmental Enrichment and Clozapine Administration”, Molecular Psychiatry 13, no. 7 (2008): 661–72.
Почти все исследования нейродегенеративных расстройств в лаборатории нейронной пластичности показали, что сочетание физических упражнений и психической стимуляции (через обогащенную среду) является залогом хорошего результата. Есть надежда доказать этими экспериментами, что мыши с генетической предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям могут при помощи надлежащих физических и когнитивных нагрузок создать некоторый запас прочности. Этот запас прочности должен являть собой «запасные» нейронные связи, которые будут замедлять развитие симптомов болезни и компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию [64] .
64
…компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию. – Nithianantharajah and Hannan, “Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve.”
Серьезные исследования влияния упражнений на болезнь Паркинсона начались в 1950-х годах в ответ на клинические отчеты и небольшие исследования, которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние [65] . Они изучали эффективность упражнений, пользуясь теми же животными моделями, которые они использовали для тестирования новых препаратов.
В 1982 году было установлено, что два химических вещества, MPTP и 6-OHDA, могут вызвать у людей симптомы, сходные с болезнью Паркинсона. MPTP – это нейротоксин, который уничтожает дофаминэргические нейроны в черном веществе и причиняет такой же ущерб, как болезнь Паркинсона. Когда ученые давали мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, а значит, теперь у исследователей появилась «мышиная модель» болезни Паркинсона, на которой они могли пробовать новые лекарства и методы терапии для проверки их надежности и эффективности. Второе вещество, 6-OHDA, инъецированное в мозг крысам, тоже приводило к потере дофамина и синдрому паркинсонизма. Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона [66] .
65
…в 1950-х годах… которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние. – D. S. Bilowit, “Establishing Physical Objectives in the Rehabilitation of Patients with Parkinson’s Disease (Gymnasium Activities)”, Physical Therapy Review 36, no. 3 (1956): 176–78.
66
Позднее 6-OHDA
Важнейшее исследование Дженнифер Тиллерсон и ее коллег из Института неврологии при Техасском университете в Остине с использованием животных моделей MPTP и 6-OHDA показывает, что умеренное количество упражнений на «беличьем колесе» – если они начинаются в один день с введением вещества, истощающего дофамин в базальных ядрах, – защищает их дофаминовую систему от разрушения. Эти животные с симптомами болезни Паркинсона выполняли умеренный объем упражнений после приема соответствующих веществ. Они сохранили способность двигаться и смогли полностью восполнить ущерб от токсинов [67] , если выполняли упражнения по два раза в день. Благотворный эффект сохранялся от девятнадцати дней до четырех недель после окончания упражнений. На этом этапе мозг животных был подвергнут анализу. Было установлено, что дофаминовая система в черной субстанции лучше сохранилась у животных, выполнявших упражнения, по сравнению с теми, кто упражнениями не занимался. Этот эксперимент стал поразительным подтверждением того, что Джон Пеппер испытал на себе: если приступить к упражнениям на достаточно раннем этапе болезни и выполнять их постоянно, то моторные функции сохраняются. (Тот факт, что мозг животных больше не выглядел как у больных паркинсонизмом, должен сделать Пеппера осторожным в предположении, что после его смерти сканирование мозга докажет скептикам истинность его заболевания. Возможно, что нейропластические упражнения, которые он выполнял, обеспечат относительную сохранность его дофаминовой системы, как у этих подопытных животных.)
67
Эти животные с симптомами болезни Паркинсона… смогли полностью восполнить ущерб от токсинов. – J. L. Tillerson et al., “Exercise Induces Behavioral Recovery and Attenuates Neurochemical Deficits in Rodent Models of Parkinson’s Disease”, Neuroscience 119, no. 3 (2003): 899–911. Эти животные пробегали 15 метров в минуту, то есть около 0,6 мили в час. За день они пробегали 450 метров. Сеансы бега были разделены трехчасовыми периодами отдыха. В своем замечательном обзоре о нейронной пластичности и болезни Паркинсона Шейла Мун-Брюс подводит итог данного исследования следующими словами: «Восстановление схем поведения в группах 6-OHDA и MPTP было полным, когда упражнения стали частью режима терапии. В качестве сравнения, малоподвижные животные с дофаминовым истощением демонстрировали дефицит моторных навыков. Физически активные животные с симптомами БП не проявляли дефицита моторных навыков за весь период упражнений по два раза в день». S. Mun-Bryce, “Neuroplasticity: Implications for Parkinson’s Disease”, in Trail et al., Neurorehabilitation in Parkinson’s Disease, p. 46.
Другим крупным прорывом стало обнаружение того факта, что во время выполнения физических упражнений у животных с симптомами БП вырабатываются два вида факторов роста: GDNF (глиальный нейротрофический фактор) и BDNF (мозговой нейротрофический фактор), обеспечивающие формирование новых связей между клетками мозга.
Майкл Зигмонд из Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний, мировой лидер в области исследований болезни Паркинсона и роли упражнений в поддерживающей терапии, пишет: «Наши собственные результаты – как опубликованные, так и неопубликованные – не оставляют сомнений: регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток [68] как у крыс, обработанных 6-OHDA, так и у обезьян и мышей, обработанных MPTP; сходные результаты были получены и другими исследователями».
68
…регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток. – Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes, S42–45, S43.
С помощью крыс, мышей и мартышек на «беличьем колесе» доктор Зигмонд продемонстрировал, что физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП [69] . Он и его коллеги начали тренировать животных за три месяца до инъекции MPTP или 6-OHDA и продолжали тренировки в течение двух месяцев после инъекции. Упражнения уменьшили выраженность моторных симптомов и вместе с тем увеличили количество GDNF. Поскольку у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено [70] , этот результат внушает оптимизм. Сканирование и химический анализ мозга животных показали, что дофаминэргические клетки намного лучше сохранились у животных, которые занимались физическими упражнениями.
69
…физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП. – Ibid.
70
…у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено. – N. B. Chauhan et al., “Depletion of Glial Cell Line – Derived Neurotrophic Factor in Substantia Nigra Neurons of Parkinson’s Disease Brain”, Journal of Chemical Neuroanatomy 21, no. 4 (2001): 277–88.
Группа Зигмонда также обнаружила, что небольшой кратковременный стресс фактически может увеличить выработку дофамина у животных. Зигмонд предполагает, что умеренный стресс защищает организм животного, заранее подготавливая его к серьезной нагрузке и тем самым позволяя избежать внезапного перенапряжения. Джон Пеппер всегда утверждал, что, занимаясь ходьбой, он поддерживал такую скорость, чтобы от напряжения его бросало в пот. Та же группа исследователей установила, что хронический стресс приводит к утрате нервных клеток. Пеппер оставил работу, когда сосредоточился на борьбе с болезнью, поскольку работа была источником постоянного стресса в его жизни.
Мы знаем, что упражнения способствуют увеличению количества связей между нейронами. Фактор BDNF, также вырабатываемый при упражнениях, скорее всего играет в этом важную роль. Когда мы выполняем задачу, требующую одновременного срабатывания конкретных нейронов, наш мозг вырабатывает BDNF. Этот фактор роста консолидирует связи между активированными нейронами, и в будущем они синхронизируются еще надежнее. (Когда BDNF добавляют в нейронный препарат в чашке Петри, нейроны в препарате начинают выпускать отростки, соединяясь друг с другом. Рост тонкой жировой оболочки вокруг нейронов, которая ускоряет передачу электрических сигналов, тоже усиливается.) BDNF также защищает нейроны от вырождения [71] . Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF [72] . Его содержание также понижено в черной субстанции у людей с болезнью Паркинсона.
71
BDNF также защищает нейроны от вырождения. – H. S. Oliff et al., “Exercise-Induced Regulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Transcripts in the Rat Hippocampus”, Molecular Brain Research 61, no. 1–2 (1998): 147–53.
72
Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF. – J. Widenfalk et al., “Deprived of Habitual Running, Rats Downregulate BDNF and TrkB Messages in the Brain”, Neuroscience Research 34 (1999): 125–32.