Мозг во сне. Что происходит с мозгом, пока мы спим

Рок Андреа

Когда он опросил достаточное число пациентов с поражениями именно этого участка мозга — а все они заявляли, что перестали видеть сны, — Солмс принялся перелопачивать медицинскую литературу и нашел несколько упоминаний об аналогичных случаях. Это показалось Солмсу весьма интересным и никоим образом не противоречило теории Хобсона: судя по электроэнцефалограммам, у таких пациентов сохранилась фаза быстрого сна, поэтому Солмс предположил, что сигналы от ствола головного мозга по-прежнему включали REM, однако сновидений не было просто потому, что механизм, который получал их в переднем мозге, был поврежден.

Но более всего Солмса поразили два других примера. Большинство пациентов, у которых был поражен ствол головного мозга, из-за своего заболевания не были способны

объяснить, видят они сны или нет, но несколько таких больных все же смогли сообщить, что способность видеть сны у них сохранилась. Согласно же теории Хобсона, это было совершенно невозможно, поскольку возникновение сновидений обязано сигналам именно от ствола. «Я недоумевал: почему пациенты с поражениями теменной доли перестали видеть сны, но никто из тех, у кого был поражен ствол головного мозга, о таком не рассказывал», — говорит Солмс. Он снова принялся рыться в медицинской литературе, полагая, что это ему такие больные не встречались, но кто-то, вероятно, описал подобные случаи. Однако он не смог найти ни одного упоминания. «Я был ошеломлен и растерян, — вспоминает он. — Если вы утверждаете, что определенные структуры мозга отвечают за определенные его функции, то тогда вы должны быть готовы продемонстрировать, что поражение этих структур приводит к утрате соответствующих функций».

И он усомнился во всем, что касалось превалирующей теории сновидений. Солмс принялся читать другие работы. Он прочел исследование Дэвида Фолкса и Джеральда Вогела о том, что испытуемые рассказывали о сновидениях, посещавших их в период засыпания; он прочел работу Джона Антробуса, в которой тот рассказывал о ярких, запоминающихся сновидениях, посещавших испытуемых на другом конце цикла — перед утренним пробуждением, также не в фазе REM. «Когда я увидел, что связь между REM и сновидениями отнюдь не такая нерушимая, я начал размышлять о том, что, возможно, весь процесс инициировался скорее не стволом, а передним мозгом». Он предположил, что фаза REM действительно наступала тогда, когда ствол головного мозга омывался нейротрансмиттером ацетилхолином — как и говорил Хобсон, но что само по себе сновидение было совершенно отдельным процессом, который возникал только тогда, когда активировались и специфические механизмы в высших отделах мозга.

Если эту теорию удалось бы доказать, то тогда возникала бы совершенно иная физиологическая основа для взгляда на сновидение как на ментальный процесс, в котором задействованы куда более сложные структуры, нежели простая реакция на хаотичные сигналы, поступающие из мозгового ствола. Это позволило бы не только найти научное обоснование стародавнему увлечению толкованием сновидений, но — и в этом Солмс был уверен — дало бы новое направление исследованиям, которые смогли бы доказать, что сообщения о кончине фрейдистской теории оказались несколько преждевременными. Если сновидения и REM были двумя отдельными процессами, каждый со своим собственным механизмом включения и выключения, то тогда получалось, что сновидения возникали в мотивационных областях мозга, а это, в свою очередь, согласовывалось с предположением Фрейда о том, что сновидения отражали наши глубоко запрятанные желания и страхи. А если бы удалось доказать, что в создании сновидений задействованы те участки переднего мозга, которые тесно связаны с формированием воспоминаний, то это послужило бы поддержкой слов Фрейда о том, что источником персонажей, мест действия и самих действий в сновидениях служит пережитый нами личный опыт, в том числе и опыт, полученный в самом раннем детстве, о котором у нас вроде бы не сохранилось настоящих воспоминаний.

Предположение Солмса переросло в уверенность, когда он смог наблюдать еще один неожиданный пример. Он обнаружил отчеты об исчезновении сновидений у больных с поражением как правой, так и левой сторон сегмента, расположенного глубоко в середине лобной доли.

Ткань в этой области называется белым веществом, поскольку в ней множество нейронных путей, покрытых блестящей белой жировой оболочкой. Эти пути позволяют нейронным сигналам на большой скорости преодолевать большие

расстояния. У одного из пациентов такое поражение было вызвано ударом ножа в глаз — в результате ранения у него были повреждены обе стороны средней части мозга, у других была опухоль, которую называют глиома-бабочка из-за того, что она накрывает белое вещество словно крыльями. Но у Солмса было всего девять таких пациентов, и он боялся, что для серьезных научных выводов этого недостаточно. Поражения этой хорошо защищенной области встречались нечасто, но, когда Солмс решил обратиться к медицинским отчетам за предыдущие десятилетия, он наткнулся на настоящую золотую жилу.

В 1950–1960-х годах одним из методов лечения шизофрении и других бредовых расстройств была модифицированная версия префронтальной лоботомии — хирургической процедуры, которой усмирили Макмерфи, героя романа Кена Кизи «Полет над гнездом кукушки».

Эта более мягкая версия называлась префронтальной лейкотомией: хирурги обнаружили, что могли излечить пациентов от галлюцинаций, сделав разрез как раз в той области мозга, которая была повреждена у тех девяти пациентов Солмса, которые больше не видели снов.

О материалах для исследований позаботилась не природа, а хирурги.

Солмс обнаружил, что большинство прооперированных, а такие операции производились в течение многих лет, также говорили о том, что перестали видеть сны: «Об этом черным по белому писали много лет, но никто не удосужился обратить на это внимание».

Описания случаев префронтальной лейкотомии также предоставили информацию о работе той области белого вещества, которая известна как вентромедиальный отдел переднего мозга, расположенный в нижней и срединной секциях фронтальных долей. И у тех, кто подвергался операции, и у девяти пациентов из отчетов, найденных Солмсом, наблюдались сходные изменения в поведении. Они становились вялыми, апатичными, их ничего не интересовало. Что было неудивительно, поскольку эту область мозга иногда еще называют поисковой системой — в ходе экспериментов над животными стало известно, что она работает на полную мощь, когда у животного появляется мотив в виде удовлетворения его первичных потребностей или в получении удовольствия, такой как поиск пищи или преследование полового партнера.

Когда людей изучали с помощью медицинской визуализации, эта область мозга также вспыхивала, например у наркоманов, если им показывали слайды с изображением принадлежностей для наркоманских забав, или у курильщиков, отчаянно пытающихся отыскать сигарету.

Короче, вентромедиальный отдел переднего мозга можно назвать системой «я этого хочу», и Солмс был убежден, что именно он — а не примитивный мозговой ствол — и является той важнейшей структурой, которая необходима для создания сновидений.

Но почему все происходит именно так? Солмс был согласен с Хобсоном по поводу ацетилхолина и тоже считал, что ацетилхолин — это ключ, которым открывается фаза быстрого сна, но предположил, что само сновидение «включается» другим имеющимся в мозгу химическим веществом — дофамином. Уровень дофамина резко повышается, когда активируется вознаграждающая (или, говоря профессиональным языком, подкрепляющая) система мозга, а это происходит, когда в период бодрствования человек занимается чем-то ему приятным или возбуждающим — от приема наркотиков и алкоголя до занятий сексом, азартными играми или чем-то экстремальным, вроде прыжков с тарзанкой.

А спад в уровне дофамина связан с чувством скуки, тоски. И хотя белое вещество в этой части мозга богато волокнами, передающими оба этих нейромодулятора, Солмс предположил, что именно дофамин включает сновидения — потому что лекарства, которыми лечат шизофреников и которые глушат галлюцинации, действуют просто и понятно: они блокируют подачу дофамина в эту часть мозга.

Если его предположения были верны, то тогда повышение дофаминовой передачи должно было бы каким-то образом интенсифицировать сновидения. На самом деле эта способность дофамина была продемонстрирована экспериментом, который в 1980 году провел в университете Тафта психиатр и исследователь сновидений Эрнест Хартманн.