Нормальная физиология
Шрифт:
Холестерин – 80% его образуется в печени, 10% – в тонком кишечнике, остальное – в коже. За сутки синтезируется около 1 г холестерина. Он принимает участие в образовании мицелл и хиломикронов и только 30% всасывается из кишечника в кровь. Если нарушается выведение холестерина (при заболевании печени или неправильной диете), то возникает гиперхолестеринемия, которая проявляется или в виде атеросклероза, или желчнокаменной болезни.
Желчные кислоты синтезируются из холестерина. Взаимодействуя с аминокислотами глицином и таурином, образуют соли гликохолевой (80%) и таурохолевой кислот (20%). Они способствуют эмульгированию и лучшему всасыванию в кровь жирных кислот и жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). За счет гидрофильности и липофильности жирные кислоты способны
Желчные пигменты – билирубин и биливердин придают желчи специфическую желто-коричневую окраску. В печени, селезенке и костном мозге происходит разрушение эритроцитов и гемоглобина. Вначале из распавшегося гема образуется биливердин, а затем билирубин. Далее вместе с белком в нерастворенной в воде форме билирубин с кровью транспортируется в печень. Там, соединившись с глюкуроновой и серной кислотами, он образует водорастворимые конъюгаты, которые выделяются печеночными клетками в желчный проток и в двенадцатиперстную кишку, где от конъюгата под действием микрофлоры кишечника отщепляется глюкуроновая кислота и образуется стеркобилин, придающий калу соответствующую окраску, а после всасывания из кишечника в кровь, а затем в мочу – уробилин, окрашивающий мочу в желтый цвет. При поражении клеток печени, например, при инфекционном гепатите или закупорке желчных протоков камнями или опухолью, в крови накапливаются желчные пигменты, появляется желтая ркраска склер и кожи. В норме содержание билирубина в крови составляет 0,2–1,2 мг%, или 3,5- 19 мкмоль/л (если больше 2–3 мг%, возникает желтуха).
Функции желчи
Желчь выполняет целый ряд важных функций.
1. Эмульгирует жиры, делая водорастворимыми жирные кислоты.
2. Способствует всасыванию триглицеридов и образованию мицелл и хиломикронов.
3. Активирует липазу.
4. Стимулирует моторику тонкого кишечника.
5. Инактивирует пепсин в двенадцатиперстной кишке.
6. Оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие на кишечную флору.
7. Стимулирует пролиферацию и слущивание энтероцитов.
8. Усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов.
9. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.
Регуляция желчеотделения и желчевыделения
Желчеотделение и желчевыделение усиливаются при стимуляции парасимпатических волокон и снижаются – при раздражении симпатических. Стимуляция парасимпатических нервных волокон вызывает сокращение тела желчного пузыря и расслабление сфинктера, в результате желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку. Раздражение симпатических нервов сокращает сфинктер и расслабляет тело желчного пузыря – желчный пузырь не опорожняется. Рефлекторные изменения желчеобразования и желчевыделения наблюдаются при раздражении интерорецепторов пищеварительного тракта, а также при условно-рефлекторных воздействиях.
К гуморальным желчегонным факторам относится сама желчь. Поэтому в состав таких хорошо известных препаратов, как аллохол, холензим, входит желчь. Усиливают секрецию желчи гастрин, ХЦК-ПЗ, секретин, простагландины. Некоторые пищевые продукты, такие как желтки, молоко, жирная пища, хлеб, мясо, стимулируют желчеобразование и желчевыделение.
Вид, запах пищи, разговоры о пище, подготовка к ее приему вызывают соответствующие изменения в деятельности желчного пузыря и всего желчевыделительного аппарата. В первые 7 – 10 минут желчный пузырь сначала расслабляется, а затем сокращается и небольшая порция желчи через сфинктер Одди выходит в двенадцатиперстную кишку. После этого следует основной период опорожнения желчного пузыря. В результате его периодических сокращений, чередующихся с расслаблением, в двенадцатиперстную кишку выходит желчь вначале из общего желчного протока, затем пузырная и в последнюю очередь – печеночная.
Желчевыделение стимулируется ХЦК-ПЗ, гастрином, секретином, бомбезином, ацетилхолином, гистамином.
Тормозят желчевыделение глюкагон, кальцитонин, ВИП.
Непищеварительные
Печень является органом, поддерживающим нормальный уровень сахара в крови за счет процессов гликогенеза – превращения глюкозы в гликоген с помощью гормона поджелудочной железы инсулина.
Если количество глюкозы в крови уменьшается, то депонированный в печени гликоген снова превращается в глюкозу – это гликогенолиз. При уменьшении запасов углеводов в крови в печени под влиянием гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов гликоген может синтезироваться из аминокислот и жиров – это гликонеогенез.
В печени происходит метаболизм и анаболизм протеинов, дезаминирование аминокислот, обезвреживание аммиака и превращение его в мочевину, которая затем выводится почками, и креатинина. Печень продуцирует целый ряд плазменных белков: гамма-глобулины, альбумины, бета-глобулины.
Печень синтезирует жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин, кетоновые тела, участвует в их метаболизме. Она экстрагирует липиды из крови в виде хиломикронов и отвечает за их окисление в других тканях. В печени синтезируются липопротеиды высокой и низкой плотности.
Печень принимает непосредственное участие в обмене и всасывании в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, Е. К. Каротин превращается в витамин А, который хранится в печени в течение 10 месяцев и высвобождается в кровь по мере его потребности. Витамин D хранится в печени от 3 до 4 месяцев, витамин В12 – от 1 года до нескольких лет. Печень депонирует также витамины В6 – пиридоксаль, рибофлавин, аскорбиновую, фолиевую и пантотеновую кислоты, витамин К.
Кроме витаминов печень депонирует микроэлементы; железо в виде ферритина, медь, марганец, кобальт, цинк, молибден и ДР.
В печени синтезируются такие факторы свертывания крови, как фибриноген (1-й фактор), протромбин (2-й фактор), проакцелерин (5-й фактор), проконвертин (7-й фактор), антигемофильный глобулин В (9-й фактор), фактор Стюарта – Прауэр (10-й фактор).
Через печень проходит 29% от МОК. Печень участвует в перераспределительных реакциях кровеносной системы. Алкогольная интоксикация, отравление токсическими веществами вызывают цирроз печени – разрастание вокруг сосудов фиброзной ткани. Кроме того, застой крови в правом сердце, увеличение давления в системе воротной вены и полой вены вызывает переполнение кровью сосудов печени, в результате плазма выходит непосредственно через капсулу печени в брюшную полость. Это явление называется асцитом.
Эта функция состоит в инактивации и выведении лекарственных препаратов (например, сульфаниламидов, антибиотиков и др.), гормонов, вредных веществ: аммиака, индола, скатола, фенола, алкоголя, который метаболизируется в основном в печени, а затем выводится с мочой и калом.
Пройдя через стенку желудка и кишечника, лекарственные препараты, прежде чем попасть в системное кровообращение, через портальную кровеносную систему проникают в печень, где они подвергаются метаболическим превращениям под действием ферментативных систем печени («эффект первичного превращения»). Поэтому дозы некоторых препаратов (пропранолол, аминазин, опиаты) при их приеме через желудочно-кишечный тракт должны быть больше, чем при внутривенном введении для достижения необходимого эффекта.