От знахаря до врача. История науки врачевания
Шрифт:
Только в 1875 году Пастер наконец принялся за изучение заразных болезней животных. Так же как в случаях болезней вина и шелковичных червей, тому были веские экономические причины.
Во Франции, среди овец, разразилась эпизоотия сибирской язвы. Было известно, что болезнь вызывается сибиреязвенной бациллой, но средств предупреждения эпидемий в то время не существовало. За решение этой проблемы и взялся Луи Пастер. Работая с сибирской язвой, Пастер сделал единственное в своей жизни случайное открытие. То было открытие первостепенной важности, так как не только привело к обнаружению средства профилактики эпидемий сибирской язвы, но и открыло путь к созданию вакцин для борьбы с другими инфекционными болезнями. В то время Пастер изучал также птичью холеру. Микроорганизм выделили и выращивали в бульонной культуре. Для того чтобы поддерживать активный рост бацилл, бульон приходилось часто менять. Если этого не делать, то бактерии отравляются собственными выделениями так же, как дрожжи отравляются выделяемым ими алкоголем и со временем теряют активность и перестают размножаться. Пастер возобновлял культуры, перенося небольшое количество микробов из старого бульона в свежий.
После этого Пастер использовал этот принцип для разработки вакцины против сибирской язвы у овец. Для этого выращенные в культурах сибиреязвенные бациллы затем ослабляли таким же способом, что и бактерии птичьей холеры. Ослабленные бациллы вводили овцам. Овцы выживали и становились невосприимчивыми к вирулентным штаммам возбудителей сибирской язвы. Пастер объявил о своем открытии и сразу столкнулся с мощной оппозицией. Общество потребовало публичной демонстрации метода, и Пастер принял этот вызов.
Стадо из пятидесяти овец было разделено на две группы по двадцать пять животных каждая. Двадцати пяти подопытным животным ввели культуру ослабленной сибиреязвенной бациллы; двадцати пяти животным из второй группы не вводили ничего. Спустя некоторое время животных обеих групп заразили вирулентным штаммом возбудителя сибирской язвы. Сравнение смертности в обеих группах сразу должно было показать, насколько ценен такой метод вакцинации. 2 мая 1881 года в Пуйи-ле-Фор собралась огромная толпа овцеводов, ветеринаров и врачей. В их присутствии Пастер ввел вакцины двадцати пяти овцам первой группы. В большей дозе вакцина была им введена 17 мая. Через две недели животным обеих групп ввели вирулентный штамм бациллы. 2 июня снова собралась толпа, чтобы своими глазами оценить исход опыта. Все овцы, получившие вакцину, были живы; все овцы контрольной группы погибли.
Открытия Пастера принесли неоценимую пользу винной, шелкоткацкой промышленности и овцеводству. Английский биолог Хаксли по этому поводу сказал, что «одних этих открытий с лихвой хватило бы на то, чтобы покрыть убытки от репараций в пять миллионов, которые Франции пришлось выплатить Германии в 1870 году». Но работа Пастера на этом не закончилась. Теперь перед ним стояла еще более трудная проблема – разработка приложения открытых принципов к профилактике заболеваний человека. Для этой цели было выбрано бешенство, или водобоязнь. В то время эта болезнь встречалась у животных намного чаще, чем в наши дни, и нередки были случаи заболевания людей. Несмотря на то что как причина смерти бешенство встречалось очень редко, люди испытывали перед ним буквально суеверный страх. От других инфекционных болезней был шанс выздороветь, но бешенство неизбежно приводило к смерти. В ходе длительной серии экспериментов Пастер установил, что вирус бешенства фиксируется в нервной системе. Ученый не стал выделять микроорганизм в чистом виде, собственно говоря, с уверенностью выделить его невозможно и сегодня, и поэтому не мог получить вакцину – то есть ослабленный штамм в бульонной культуре, – как это было сделано в случае птичьей холеры и сибирской язвы. Пастер выращивал вирус в нервной системе живых кроликов. После того как кролики погибали от бешенства, их спинной мозг высушивали и тем самым ослабляли вирус. Затем высушенный спинной мозг измельчали и взвесь вводили здоровым кроликам. После этого животные становились иммунными к истинному бешенству. При заражении бешенством болезнь проявляется по прошествии инкубационного периода длительностью три недели или больше. Иммунитет после введения вакцины развивается намного быстрее. Следовательно, профилактика бешенства возможна даже в тех случаях, когда заражение уже имело место.
Первым пациентом Пастера стал Жозеф Мейстер, девятилетний мальчик из Эльзаса. Ребенка в четырнадцати местах покусала бешеная собака. Пастер долго колебался, не решаясь ввести вакцину ребенку из опасения, что она может причинить ему вред, но в конце концов ученого убедили произвести опыт, так как в противном случае Жозеф неминуемо умер бы от бешенства. Пастер ввел новое профилактическое средство, и мальчик не заболел. Вскоре после этого к Пастеру привезли еще одного больного. Четырнадцатилетний подпасок по имени Берже Гюпиль пытался спасти от бешеной собаки маленького ребенка, но был сам ею искусан. Вакцина Пастера спасла его от смерти. Во дворе Института Пастера стоит статуя, изображающая мужественного подростка, борющегося с бешеной собакой.
После этих двух успешных случаев профилактики бешенства к Пастеру начали со всей Европы съезжаться люди, покусанные бешеными собаками. Первыми американцами, получившими спасительную вакцину, стали четверо детей из Ньюарка (штат Нью-Джерси). Дети приехали в Париж в декабре 1885 года, спустя полгода после того, как Пастер ввел вакцину Жозефу Мейстеру. В следующем году образец вируса был отправлен в Америку.
Ни одно из своих открытий Пастер не использовал для лечения болезней. Все разработанные им методы были чисто профилактическими. Выявление причины инфекционных болезней сделало возможным появление превентивной (профилактической) медицины. Профилактические мероприятия сделали самые нездоровые кварталы наших городов более здоровыми, чем дворцы всего столетие назад. Профилактические методы, использованные в общественном здравоохранении, повлияли на развитие
Приложение открытых Пастером принципов привело также к созданию дифтерийного антитоксина. Антитоксин, хотя он и не является лекарством, стал одним из немногих специфических средств лечения дифтерии. В принципе дифтерия – это всего лишь местное воспалительное поражение горла. Дифтерия была бы не более опасна, чем тяжелая ангина, вызываемая другими микроорганизмами, если бы возбудители дифтерии, размножающиеся на поверхности органов, не производили токсин, или яд, который может проникать в кровь и поражать нервную систему и сердце, что во многих случаях приводит больного к смерти. В течение многих столетий дифтерию считали одной из самых опасных детских болезней. До недавнего времени для ее лечения не существовало никаких средств. Люди, перенесшие дифтерию, выживают, потому что в их крови образуется антитоксин, который нейтрализует яд дифтерийных бацилл. Впоследствии эти лица приобретают иммунитет против дифтерии, потому что в их крови сохраняется образовавшийся антитоксин. Этот антитоксин прямо противодействует эффектам дифтерийного токсина, то есть является, в полном смысле слова, антидотом (противоядием). Если лошадям вводить, постепенно повышая дозу, дифтерийный токсин, выделенный из живых возбудителей, то в крови животных вырабатывается антитоксин. Выработанный антитоксин циркулирует в крови иммунизированных животных. У лошадей малыми порциями забирают кровь, готовят сыворотку и после нескольких этапов дальнейшей обработки получают коммерческий препарат антитоксина. Если эту сыворотку ввести ребенку, страдающему дифтерией, то всосавшийся токсин нейтрализуется, и развитие болезни прекращается.
Дифтерийный антитоксин врачи получили в год смерти Пастера. В том году, то есть в 1895-м, умирало пятьдесят процентов детей, заболевших дифтерией. В течение пяти лет после введения в практику антитоксина смертность снизилась до двенадцати процентов. С тех пор смертность от дифтерии неуклонно снижается, по мере того как люди начинали по достоинству оценивать эффективность прививки, которую применяют теперь повсеместно. Раньше смерть от дифтерии воспринималась как нечто обыденное, но теперь единственная смерть в городе от этой болезни становится предметом общественного разбирательства.
К сожалению, немногие бациллы продуцируют яды, которые можно нейтрализовать антитоксином. Большинство бактерий очень слабо проявляют свое присутствие в крови. При некоторых болезнях возбудителей можно обнаружить с помощью серологических (сывороточных) тестов, благодаря чему стала возможна диагностика таких заболеваний. Так, например, произошло в случае с сифилисом. Сывороточный метод диагностики этой болезни был разработан Вассерманом, и поэтому метод диагностики получил название «реакция Вассермана». Метод основан на том, что в крови больного сифилисом находится вещество, разрушающее красные кровяные тельца (эритроциты) в крови барана. Такого разрушения не происходит, если в реакции используют кровь человека, не страдающего сифилисом. До введения в практику реакции Вассермана не существовало надежных методов диагностики сифилиса после того, как миновали его ранние стадии, а кроме того, было невозможно оценить эффективность лечения. Но теперь мало существует болезней, диагностировать которые можно с точностью, с какой теперь диагностируют сифилис с помощью реакции Вассермана. Результатом широкого применения реакции Вассермана стало уяснение того факта, что сифилис встречается гораздо чаще и течет более упорно, чем думали раньше, и что поздний сифилис приводит к развитию многих расстройств и болезней, которые раньше считались не связанными с сифилисом. На поздних стадиях болезни во многих органах возникают опухолеподобные разрастания, «гуммы», нарушающие деятельность органов, в которых они располагаются. При этом возникают симптомы, вовсе не характерные для сифилиса. Гумма может симулировать злокачественную опухоль, в связи с чем выполняют ненужную хирургическую операцию. Во всех таких случаях реакция Вассермана указывает истинную причину расстройства, и появляется возможность избежать напрасной операции.
Установление правильного диагноза болезни – это, пожалуй, самая ценная услуга, какую врач может оказать больному. Правда, многие пациенты недооценивают важность правильной диагностики. Они больше уповают не на название болезни, а на исцеление. Они ждут от врача не диагноза, а операции или таблеток. Больные не могут понять, что если врач не может определить болезнь, то он не может ее лечить. Установление верного диагноза позволяет врачу выбрать из многих болезней, вызывающих сходные симптомы, именно те, против которых у медицины есть действенные средства. Кроме того, что не менее важно, верный диагноз позволяет выявить болезнь на ранней стадии, когда, даже не имея радикально действующих лекарств, врач может предложить средство, обрывающее течение болезни. Так, не существует лекарств, вакцин и сывороток для лечения туберкулеза, но при выявлении болезни на самой ранней стадии ее прогрессирование можно остановить. Если же болезнь не выявлена, то ее прогрессирование неизбежно приведет к инвалидности или смерти.