Патофизиология. Том 2
Шрифт:
поля; Sp - septum pellucidum; Hyp - гипоталамус; Hip - гиппокамп; Pir - грушевидная
извилина (lobus piriformis); Am - амигдолоидная область
риментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты)
задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация
этой структуры предотвращает развитие информационной патологии высшей нервной
деятельности или существенно
менее выраженный, отмечается при самостимуляции латерального гипоталамуса или
медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латеральный
гипоталамус и медиальная часть миндалины играют защитную функцию и препятствуют развитию
патологии высшей нервной деятельности.
На ранних стадиях возникновения информационной патологии высшей нервной
деятельности выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и
центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т.е. обнаружено свойство
головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от
патогенного влияния факторов информационной триады. Установлены главные факторы
риска возникновения информационной патологии высшей нервной деятельности и
разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее
профилактики и лечения.
22.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее
подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон - бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит
своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных
кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим
ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани,
перерезки проводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.
Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные
проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются нарушения баланса
торможения и возбуждения.
Эти изменения могут завершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим
вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление
возбуждения. Изменения поведения общего характера во многом определяются типом или
индивидуальными особенностями нервной системы.
22.7.1. Патология пищевого поведения
Она описана при обширных
лобной и орбитальной коры. При повреждениях (удалениях) лобных отделов
неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации
солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма афферентного
формирования системы пищевого поведения. При повреждениях глазничной
(орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловно-рефлекторная секреция
на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового
представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или
вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение
безусловно-рефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в
восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль
неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.
Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения отмечаются при
повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной
части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и
снижение безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители. Глубокие и
характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения
гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса у
грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального
гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.
Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен
нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения
убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение
к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение
средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к
пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуляции
приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при
повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции
пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное
значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а