Патофизиология. Том 2
Шрифт:
мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия
преждевременных потенциалов действия. В конечном итоге формируется цепь
триггерных возбуждений.
Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто
она появляется при инфаркте миокарда. В отличие от ранних постдеполяризаций,
возникновению (усилению) которых способствует брадикардия,
постдеполяризации, наоборот, стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-
видимому, связано с тем, что чем выше частота сердечных сокращений, тем большее
количество ионов кальция поступает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой
причиной увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме может быть активация Na+/Ca2+-
обмена в условиях реперфузии миокарда.
Дефекты проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение.
Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его
блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов тех
клеток, которым в нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации
(волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты). Скорость проведения импульсов в
этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации
(фаза 0) потенциала действия, т.е. с такими характеристиками, которые как раз и
определяются числом активных потенциалзависимых Na+-каналов мембраны. В свою
очередь, существует тесная прямая зависимость между числом Na+-каналов, способных к
открытию, и величиной мембранного потенциала покоя. Если под влиянием
патологических воздействий этот потенциал понижается (приближается к нулевому
значению), то уменьшается и скорость деполяризации, а соответственно замедляется
проведение импульса. Так, при уменьшении потенциала покоя до уровня 50 мВ (в норме -
80-90 мВ) инактивируется около половины всех Na+-каналов. В этом случае возбуждение
и проведение импульса становятся невозможными. Такая ситуация может иметь место в
зоне ишемии инфаркта миокарда.
Однако в определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя
проведение импульса, правда, существенно замедленное, сохраняется (рис. 15-22). Такое
проведение осуществляется медленными Са2+-каналами и «медленными» Na+-каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя. В интактном кардиомиоците
существуют только быстрые Na+-каналы, но в условиях ишемии одна половина этих
каналов инактивируется, а другая половина
«медленные» Na+-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в
«медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс может замедлить
свое распространение или блокироваться. Причинами блокады могут быть: гипоксия и
связанный с ней энергодефицит, вызывающий снижение активности Na+/К+-АТФазы и
уменьшение потенциала покоя, а также гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате
ишемии, апоптоза или дистрофии.
Повторный вход импульса (re-entry). Как возможный механизм сердечных аритмий
существование re-entry было доказано еще в 1928 г. Этим термином обозначают явление, при котором импульс,
Рис. 15-22.
Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов: А -
нормальный потенциал покоя; Б - «медленный» потенциал действия
совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту
своего возникновения (circus movement).
Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком
делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход.
Для формирования macro re-entry с характерными для него свойствами требуются
определенные условия:
а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально
или анатомически (односторонняя блокада одного из них);
б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса;
в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна
возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.
Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в
веточку 2 (рис. 15-23), где имеется участок односторонней блокады. Медленно
движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с
образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая
ее на всем протяжении. К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую
импульс входит повторно. Начи-