Патофизиология. Том 2
Шрифт:
Рис. 15-23. Схема механизма re-entry.
Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным
ретроградным распространением возбуждения
нается повторный круг с преждевременным
такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.
Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия
преждевременных ЭКГ-комплексов, т.е. приступ тахикардии.
При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь
миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и
циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при
дефибрилляции сердца.
Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания
предсердий.
При другой разновидности повторного входа - micro re-entry – движение импульса
происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим
препятствием. Повидимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции,
связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта
миокарда.
Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна
Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии (рис. 15-24). Эти клетки устойчивы к гипоксии и
могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои
электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые
Na+-каналы
превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется, и из зоны
ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии
относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из
синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда
миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он
поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии.
В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих
«медленные» Na+-каналы
достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое сродство
именно к аномальным Na+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые
Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на
электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.
ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ДЫХАНИЯ
Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в
организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Оно поддерживается функционированием нескольких систем: 1) аппарата внешнего
дыхания; 2) системы транспорта газов; 3) тканевого дыхания. Система транспорта газов, в
свою очередь, подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови.
Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами.
16.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и
обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав
венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие -
грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный
газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными
процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные
мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении
любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.
Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности
внешнего дыхания: 1. Нарушение вентиляции легких.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Нарушение легочного кровотока.
4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
5. Нарушение регуляции дыхания.
16.1.1. Нарушение вентиляции легких
Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при
патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной
гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими
синдромами.
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, можно разделить: