Патофизиология. Том 2
Шрифт:
(см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная
гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у
пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии
компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает
нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной
недостаточности.
3. Изменения
вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи
(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости
дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и
замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации
свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального
дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).
Альвеолярная гипервентиляция – это увеличение объема альвеолярной вентиляции
за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.
Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся
повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях
неадекватно потребностям организма:
1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и
т.д.).
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении
в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при
передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии
(см. раздел 16.2), перегревании).
3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях
возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со
стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.
Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.
Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:
1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма
углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит
изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый
(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в
крови, оттекающей от легких.
2. Газовый алкалоз смещает
увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в
тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.
3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).
Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном
гипокальциемией и гипокапнией):
1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может
привести к параличу дыхания.
2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление
кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение
внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные
сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).
3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание
лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-
мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть
тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и
Хвостека - см. раздел 12.9).
4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие
аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а
также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением
сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, вовторых, наличием у
больных аритмий.
16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально
подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными
капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких
создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа.
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого
газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту