Проблема «бессознательного»

Бассин Филипп Вениаминович

В центре внимания Лионского коллоквиума 1963 г. стоял недавно ‘возникший в нейрофизиологии вопрос о су­ществовании двух разных видов сна — «медленного» (или «синхронизованного») и «быстрого» (или «парадоксально­го»), резко различающихся между собой по электроэнцефа- лографическим проявлениям, сопутствующим им физиоло­гическим сдвигам, реализующим их мозговым механизмам, а также, по-видимому, по их функциональному значению. Доклады на этом конгрессе (Jouvet, Moruzzi, Dell, Rossi, Hernandez-Peon, Ingvar, Evarts, Albe-Fessard, Adey и др.) представили интерес, однако не только в связи с этой спе­циальной проблемой. Во многих из них отчетливо выступи­ли оба упомянутых выше взаимосвязанных общих поло­жения — сохранение признаков высокой электрической активности нейронных структур также на низших уровнях бодрствования и значение, которое име­ют для отправления самых разных мозговых функций взаимоотношения и внутренняя организа­ция конкретных нейронных систем.

Например, Mandel и Godin было обращено внимание на то, что мозговой кровоток во время сна не только не ослабляется, но даже усиливается, что метаболическая ак­тивность

нейронов в условиях сна остается глобально мало измененной, что потребление мозгом кислорода поддержи­вается в фазе сна приблизительно на том же уровне, что и в условиях бодрствования. Эти факты авторы истолкова­ли как прямое указание на необходимость аппелировать при анализе механизмов сна не столько к идее общего из­менения метаболизма корковых нейронов или диффузного изменения функционального состояния мозговых струк­тур по типу торможения, сколько прежде всего к идее пе­рераспределения отношений между различными более или менее функционально специфическими мозговыми систе­мами.

Еще более четкие данные, говорящие о тех же общих тенденциях, были представлены Hernandez-Peon. Развивая результаты своих более ранних работ, этот исследователь стремился обосновать представление, по которому сон в любых его формах является активным процессом, возни­кающим в результате тормозящих влияний, оказываемых на нейроны «системы пробуждения» другой нейронной си­стемой (гипногенной»). Предполагается, что обе эти си­стемы, тесно переплетаясь друг с другом в разных анато­мических зонах, имеют тем не менее различную локали­зацию. Разные формы сна, по Hernandez-Peon, лишь выра­жение разных степеней угнетения гипогенной системой мезодиэнцефалической системы бодрствования. «Верете­на» и синхронизированные электроэнцефалограммы, ха­рактерные для «медленной» фазы сна, возникают, если торможение не распространяется на рекрутирующие та­ламические ядра и кору. В противном случае «веретена» исчезают и их замещают низковольтные потенциалц «быстрой» фазы [39] .

39

Основываясь на этих данных, Hernandez-Peon полемизировал с павловским представлением о сне, как о торможении, возникающем в коре и распространяющемся затем на весь мозг. При этом, однако, он не оспаривал участия новой коры в детерминации «синхронизированной» фазы сна и допускал существование лобно-височных кортикофугальных влияний на «гипногенную» систему. Представляется, хотя сам Hernandez-Peon этого не отмечает, что подобным допущением острота противопоставления предлагаемой им схемы классической павловской трактовке в значительной степени снимается.

Первостепенное значение межсистемных отношений, как факторов изменения уровня бодрствования, было под­черкнуто и многими другими. Moruzzi снова вернулся, на­пример, к анализу причин, вызывающих понижение тону­са «системы пробуждения». Отвергая гипотезу утомления, он привел дополнительные соображения в пользу актив­ного характера подобного понижения, связывая его с дея­тельностью особых тормозящих структур, локализованных в нижней части ствола. Так как сон дебютирует синхро­низацией электроэнцефалограммы, то эти структуры обозначаются как «синхронизирующие». Охлаждение дна IV желудочка, парализующее эту тормозящую систему, при­водит к реакции «пробуждения», выявляя тем самым про­тивоположность влияний, оказываемых синхронизирую­щими и активирующими мезодиэнцефалическими образо­ваниями. Однако эти факты, по Moruzzi, отнюдь не снимают важности кортикофугальных влияний на синхро­низирующую бульбарную систему, могущих объяснить некоторые стороны так называемого павловского сна (т. е. нисходящего гипногенного торможения) [40] .

40

Год спустя в очень важном обобщающем докладе на Римском симпозиуме 1964 г. [118] Mruzzi квалифицировал ситуацию, создавшуюся сегодня в учении о сне как «тревожный кризис» и вновь подчеркнул значение выявленного многими работами последних лет (особенно работами Evarts) усиления электрической активности корковых нейронов во время сна. Активное торможение во время сна, по мнению Moruzzi, отчетливо обнаруживается только на уровне спинного мозга. Выраженность eгo в тех же условиях на уровне коры до настоящего времени, по Moruzzi, не доказана. Обобщая, Moruzzi подчеркивает, что «массового торможения корковых нейронов, которое постулировал Павлов, безусловно не cyществует», но нельзя отрицать, что может наблюдаться пре- или постсинаптически обусловленное торможение вставочных нейронных образований, связанное со сном. С другой стороны (и это стремление к учету противоречивых тенденций и вскрытию всей сложности анализируемых феноменов очень характерно для Moruzzi), если представление об активном торможении излишне, чтобы объяснить неспособность организмов длительно бодрствовать, то без допущения существования нейронных систем, ориентированных антагонистически по отношению к восходящей ретикулярной системе, очень многого, по Moruzzi, понять нельзя. Эти высказывания Moruzzi отражают происходящие в настоящее время действительно очень глубокие изменения в представлениях о механизмах сна. При всей незавершенности этих изменений обе подчеркнутые нами выше общие идеи (неадекватность представления о диффузном сонном корковом торможении и aкцент на сложных взаимодействиях функционально дифференцированных мозговых систем) явно получают с каждым годом все более веское экспериментальное подтверждение.

Другой интересный вопрос был остро поставлен Evarts: связан ли сон с общей редукцией нейронных раз­рядов в коре (т.е. с диффузным корковым торможением) или скорее только с временной и пространственной реор­ганизацией структуры этих разрядов, при которой роль возбуждения не менее существенна, чем торможения? Ав­тор изучал активность пирамидных нейронов в прецен- тральной извилине мозга обезьяны

во время бодрствова­ния, «медленного» и «быстрого» сна. Им было выявлено ослабление этих разрядов во время «медленного» сна и усиление во время «быстрого» (приблизительно до уровня бодрствования). Однако временная структура и простран­ственное распределение во время «быстрого» сна харак­терным образом отличились от соответствующих картин при бодрствовании. Опираясь на эти факты, Evartsтакже критиковал представление о сне, как о выражении диф­фузного коркового торможения.

Особенно важными являются данные Rossi с соавтора­ми [105]. Эти исследователи изучали (на кошках с вжив­ленными электродами в условиях бодрствования, легкого и глубокого сна) ответы зрительной коры на раздражение оптической радиации коленчатого тела и ответы сенсомоторной коры на стимуляцию пирамидного тракта и заднего вентро-латерального ядра таламуса. Анализ амплитуд ответов и длительности циклов восстановления возбудимости нейронов выявил четко выраженное повышение воз­будимости корковых нейронов во время сна, т.е. факт, хорошо согласующийся с тем, что во время глубоких фаз сна наблюдается высокий уровень электрической активности корковых нейронов и происходит, по-видимому, не столько затормаживание последних, сколько, напротив, их освобождение от тормозящих влияний пока еще не выясненного происхождения, действующих во вре­мя бодрствования. В подтверждение подобного понимания Rossi ссылается на работы Jasper, Arduini, Moruzzi, также показавших, что глубокие фазы сна связаны со значитель­ным подчас повышением интенсивности разрядов корко­вых клеток, с фасилитацией корковых ответов, нараста­нием десинхронизации потенциалов, укорочением восста­новительных циклов и т.п. В дискуссии по докладу эта концепция характерного «сонного растормаживания коры» была энергично поддержана Hernandez-Peon.

Наконец, к этой же проблеме высокой активности моз­говых образований на низших уровнях бодрствования по­дошли исследователи, пытающиеся изучать проявления «быстрого» сна у человека. Для решения этого вопроса Dement и др. были проведены исследования на доброволь­цах, у которых много ночей подряд подавляли фазы «бы­строго» сна, вызывая пробуждение при первых электроокулографических, электроэнцефалографических и электромиографических признаках наступления этих фаз. В результате были выявлены два типа изменений: во-пер­вых, резкое как бы компенсаторное учащение фаз «быст­рого» сна (закономерно возникающее после сколько-ни­будь длительного экспериментального подавления этих фаз); во-вторых, появление при определенных условиях у лиц, длительно подвергавшихся такому подавлению, при­знаков расстройства психической деятельности. Эти факты поставили вопрос о витальной необходимости «быстрого» сна. А поскольку именно «быстрый» сон преимуществен­но, по-видимому, связан с активностью сновидений, то был поставлен вопрос и об аналогичной функции сновидений. Участники Лионского конгресса не поддержали, однако, прозвучавшую в литературе психоаналитическую трактов­ку (представление о необходимости сновидений для отреагирования аффективных комплексов и т.п.) и придержи­вались скорее гипотезы о необходимости фаз «быстрого» сна для нейтрализации действия какого-то пока неизвест­ного агента, влияние которого в организме кумулирует на протяжении периодов бодрствования. Что касается дви­жений глаз, выявляемых электроокулографией во время «быстрого» сна, то Dement связывает эти движения с содер­жанием сновидений, но полагает, что сновидение лишь мо­дулирует центрифугальные разряды, вызывающие сокра­щение глазодвигательных мышц. Возникают же эти раз­ряды, по мнению Dement, под воздействием факторов, отличных от активности сновидений.

При обобщающей заключительной дискуссии на Лион­ском коллоквиуме в центре внимания оказались две темы: вопрос о взаимоотношении «нисходящей» (классической павловской) и новейшего варианта «восходящей» теории сна (согласно этому варианту, основным фактором сна является влияние, оказываемое на активирующую ретику- ло-кортикальную систему структурами бульбарного уров­ня), а также вопрос об изменении возбудимости коры в фазе «быстрого» сна. В пользу «восходящей» теории вы­сказались Dell, Cordeauи др. Moruzzi же отметил неизбеж­ность упрощения всей проблемы при альтернативной ее постановке, т. е. при учете либо только «восходящих», либо только «нисходящих» влияний, и высказался за необ­ходимость синтеза обеих концепций — классической пав­ловской и подчеркивающей особую роль синхронизирую­щих бульбарных центров. К этому более широкому пони­манию склонились также Jouvet, Faure, Passouant и др. [105].

Что касается вопроса о характере изменения возбуди­мости коры в фазе «быстрого» сна, то очень многими (Cordeau, Dement, Cadilhac, Faure и особенно Rossi) были вновь приведены аргументы в пользу повышения возбуди­мости корковых нейронов при «быстром» сне, причем об­ращалось внимание на то, что это повышение приходится констатировать, если основываться как на обычных элек- трофизиологических критериях (учащение спонтанных разрядов в зрительных корковых нейронах, высокий уро­вень активности пирамидного тракта, высокие амплитуды вызванных потенциалов в сенсомоторной коре, короткие циклы восстановления корковых нейронов, повышение ча­стоты эпилептических разрядов в зоне очага), так и (что в интересующем нас аспекте особенно интересно) на ана­лизе процессов дискриминации стимулов.

Таким образом, дискуссией в целом с одной стороны была подтверждена правомерность классического пред­ставления о важной функции нисходящих корковых вли­яний, а с другой — было значительно расширено пред­ставление о «гипногенных» системах бульбарного уровня, оказывающих тормозящее воздействие на мезодиэнцефалическую систему бодрствования. Тем самым были внесены определенные изменения в привычное представление о сне, как о диффузном корковом торможении, и отмечена важность очень, по-видимому, общего принципа, по кото­рому при рассмотрении самых разных форм мозговой ак­тивности мы должны обращаться гораздо в большей сте­пени к анализу взаимодействий конкретных антагонисти­ческих (или содружественных) функциональных мозго­вых систем, чем к учету только глобальных изменений функционального состояния тех или других мозговых об­разований.