Психиатрия. Руководство для врачей
Шрифт:
III. Приступообразно-прогредиентный тип течения шизофрении (шубообразная шизофрения) раньше обозначался как «смешанная», «сплавленная» шизофрения, так как она характеризуется признаками, свойственными и непрерывной, и циркулярной шизофрении. В настоящее время такие больные составляют большинство всего контингента лиц, страдающих шизофренией.
Ранее других форм шубообразной шизофрении был описан параноидный тип. Болезнь при этом развивается вначале сходно с формированием клиники непрерывной параноидной формы шизофрении. Больные становятся более замкнутыми, неразговорчивыми, угрюмыми, настороженными, появляются идеи отношения, преследования, однако при этом можно отметить легкий субдепрессивный фон настроения. Затем остро разворачивается картина чувственного бреда с наличием растерянности, появлением «двойников», бреда особого значения, бреда интерметаморфозы, как в случаях циркулярной шизофрении, так что картина заболевания становится более сложной. Может развиться острый приступ паранойяльного бреда, но с наличием аффекта (депрессивного или маниакального). Такой приступ
Через четыре-пять лет болезнь возвращается, следующий ее приступ становится более сложным по своей структуре, развивается, например, психоз с проявлениями всех видов психических автоматизмов или приступ вербального галлюциноза. При этом опять же присутствуют признаки мании или депрессии. После завершения приступа, который может быть более продолжительным (пять-семь месяцев), что создает впечатление полного сходства с картиной непрерывнотекущей шизофрении, он разрешается (вновь со значительным восстановлением прежних возможностей личности), правда, на несколько сниженном уровне. Больные могут выполнять только более простую работу, заметнее выражены признаки аутизации, некоторого отдаления от близких, они меньше участвуют в общесемейных делах, быстрее утомляются, им нужно больше отдыхать.
В дальнейшем приступы становятся более частыми, более сложными, например развивается приступ острой галлюцинаторной или острой конфабуляторной парафрении. После такого приступа выход в ремиссию уже неполный, выраженность изменений личности достаточно массивна, продуктивность и спонтанная активность заметно снижаются, требуется оформление группы инвалидности с целью социальной реабилитации. Все же изменения активности и дефект личности при этом выражены гораздо меньше, чем при параноидной непрерывнотекущей шизофрении, не наступает такого тяжелого конечного состояния с явлениями распада речи и тотальным «поглупением». По Р. Мауцу (1920), обычно третий или четвертый приступ болезни при таком типе течения становится «роковым».
Приступообразно-прогредиентное течение может наблюдаться и при рано начавшихся юношеских формах шизофрении (кататонии, гебефрении), здесь при всей тяжести основной симптоматики наличие аффективных расстройств частично смягчает картину в послеприступном периоде. На любом этапе развития такого приступа юношеской шизофрении может наступить остановка улучшения состояния; хотя болезнь неуклонно продолжает свой ход, больные не выглядят столь дефектными, как при истинной злокачественной непрерывнотекущей шизофрении.
Приступообразность течения с включением в клиническую картину депрессивных или маниакальных расстройств можно наблюдать и в случаях вялого течения шизофрении, например с навязчивостями, ипохондрическими расстройствами (иногда в виде панических атак). Здесь возможны длительные ремиссии, послабления процесса с возвращением работоспособности на продолжительный период.
Фебрильная (гипертоксическая) шизофрения (К. Шейд, 1937; В. А. Ромасенко. 1962; A. C. Тиганов, 1982; Б. Д. Цыганков, 1997) получила свое название в связи с тем, что основным признаком бурно развивающегося психоза являются резкое повышение температуры, наступление эндотоксикоза, создающие предпосылки развития ургентного состояния подобных больных с риском для жизни. По данным Б. Д. Цыганкова, для отнесения фебрильных приступов к гипертоксической шизофрении требуются следующие критерии: острое развитие приступа шизоаффективной структуры с кататоническими проявлениями; быстрое (в течение от одного до пяти дней) появление температурной реакции вне связи с каким-либо соматическим заболеванием и приемом нейролептических средств. Фебрильный приступ развивается, как правило, крайне остро, быстро достигает апогея с формированием аментиформного состояния. Дофебрильный период продолжается от одного до шести дней и характеризуется аффективно-бредовой дереализацией и деперсонализацией либо манифестируется сразу же с кататонических расстройств. В дофебрильном периоде преобладает растерянно-патетическое возбуждение, больные бессвязно говорливы, экзальтированы. Речь непоследовательна, преобладают бессмысленные выосокопарные выражения, в некоторых случаях отмечается разорванность. Движения неестественны, манерны, импульсивны, лицо парамимично. Другие типы возбуждения совпадают с началом фебрильного периода приступа. Фебрильный период сопровождается появлением кататоно-гебефренического и импульсивного возбуждения или кататонического ступора. Гебефреническое возбуждение непродолжительно, больные совершают неожиданные импульсивные поступки, прыгают, срывают с себя одежду, стремительно бегут, нападают на людей, гримасничают, плюются. В речи преобладают элементы вербигерации и персиверации. В ответах на вопросы отмечается мимоговорение, эхолалия. В дальнейшем наблюдаются эпизоды, длящиеся по несколько часов, со сменой возбуждения негативистическим ступором с полной обездвиженностью. Мышечное напряжение при этом настолько велико, что не позволяет согнуть или разогнуть конечности даже при больших усилиях. В дальнейшем возникают явления восковой гибкости с повышением мышечного тонуса вначале в мышцах шеи, затем в верхних и в последнюю очередь в нижних конечностях. Далее развивается мышечное оцепенение. Помрачение сознания начинается с момента развития кататонической симптоматики и приобретает завершенный характер онейроида в кататоническом ступоре. При гипертермии развивается аментиформное помрачение сознания. Картина онейроидных
Таблица 5. Длительность постфебрильного периода приступа у больных фебрильной шизофренией в зависимости от тяжести течения фебрильного периода и психопатологического синдрома (по Б. Д. Цыганкову, 1997)
При традиционном применении нейролептиков в лечении больных шизофренией подобные случаи часто заканчивались летально (смертельная кататония). В настоящее время при применении комплексной инфузионной терапии, коррегирующей нарушенный гомеостаз, с включением ноотропов и транквилизаторов наступает достаточно выраженная ремиссия. Фебрильные приступы часто бывают первыми при развитии приступообразно-прогредиентной шизофрении, последующие приступы, как правило, протекают без проявлений фебрилитета.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
За время изучения шизофрении высказывались различные предположения о сущности болезни и причинах ее возникновения. Э. Блейлер, выдвинувший понятие о шизофрении как о группе заболеваний, сопоставимых с группой органических психозов, полагал, что основным этиологическим фактором является аутоинтоксикация, приводящая к нарушению деятельности мозга. Со времен Э. Крепелина и С. С. Корсакова было известно, что наследственные факторы, особое предрасположение к болезни являются достаточно очевидным фактом. Использовались выражения «мать шизофреника», «отец шизофреника», чтобы подчеркнуть часто наблюдающиеся отличительные особенности родных больного. В США для объяснения шизофрении использовалась теория психогенеза, высказывалось убеждение о роли «шизофреногенной матери», подавляющей других членов семьи, в том числе и будущего больного шизофренией (сына или дочь), который «шизоидировался» под влиянием такой «гиперпротективной» матери (А. Майер). В нашей стране М. А. Морозов и В. М. Морозов высказывали предположение о роли вирусного фактора в происхождении некоторых типов шизофрении. В дальнейшем эти взгляды развивали в Великобритании (Т. Кроу и др.).
Как биологические, так и генетические концепции оказались уязвимыми в смысле их очевидной доказательной теории этиопатогенеза, они взаимно дополняли друг друга, что свидетельствовало в пользу полиэтиологического характера болезненного эндогенного процесса. Среди биологических факторов возникновения шизофрении особое значение придается роли дофамина, связи между особенностями обмена дофамина в мозговых структурах и патологией поведения со специфическими для эндогенного процесса проявлениями. В соответствии с дофаминовой теорией предполагается, что при шизофрении повышается активность дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии, гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, в силу чего дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. Негативные симптомы болезни при этом связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминэргической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминэргических структур.
Антипсихотическое действие нейролептиков при шизофрении связывается в соответствии с этой теорией со способностью лекарственных препаратов связывать не менее 70% дофаминовых D-2-рецепторов. Атипичные нейролептики последнего поколения (рисперидон, оланзапин, клозапин, арипипразол и др.) блокируют не только дофаминовые рецепторы D-2, D-3, D-4, но и серотонинэргические, гистаминэргические, адренэргические, холинэргические рецепторные мозговые структуры. Таким образом, дофаминовая концепция этиопатогенеза шизофрении тесно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической теорией, включающей в себя серотониновую гипотезу и норадренергическую гипотезу.
Наследственная гипотеза происхождения шизофрении рассматривает развитие болезни как результат наследственного предрасположения и наличие риска развития шизофрении у ближайших родственников больного, а также предполагает изучение молекулярно-генетического профиля в семьях больных шизофренией, создание коллекций ДНК больных шизофренией (Эрлемейер-Кимлинг, В. И. Трубников, Т. П. Пантелеева и др.). Если больны оба родителя, то шизофренией будут страдать 14,3% детей. При заболевании шизофренией одного из монозиготных близнецов ее развитие у другого близнеца отмечается в 86,2% случаев. Конкордантность по шизофрении у дизиготных близнецов составляет 16,4%. В целом же шизофрения не может считаться заболеванием с полной генетической пенетрантностью, что свидетельствует об известном вкладе в ее развитие экзогенных факторов.