Психология стресса
Шрифт:
D. , and Glavin, G., eds., Neurobiology of Stress Ulcers (New York: Annals of the New York Academy of Sciences, 1990), vol. 597, 71.
Стр. 108. Язва образуется в результате ослабления притока крови к желудку, вызывая ишемические повреждения вследствие накопления кислоты и образования кислородсодержащих радикалов. Эти идеи рассматриваются в Tsuda, A., and Tanaka, M., “Neurochemical characteristics of rats exposed to activity stress,” in Hernandez, D., and Glavin, G., eds., Neurobiology of Stress Ulcers, op. cit., vol. 597, 146; also Yabana, T., and Yachi, A., “Stress-induced vascular damage and ulcer,” Digestive Disease Science 33 (1988): 751; also Menguy, R., “The prophylaxis of stress ulceration,” New England Journal of Medicine 302 (1980): 461; also Robert, A., and Kauffman, G., “Stress ulcers, erosions and gastric motility injury,” in Sleisenger, M., and Fordtron, J., eds., “Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management,” 4th ed. (Philadelphia: Saunders, 1989), 1402.
Стр. 109. Хотя глюкокортикоиды могут способствовать образованию язвы за счет подавления иммунной системы во время стресса, остается неясным, насколько это важно для умеренных стрессоров. Во время действия умеренных или нечастых стрессоров уровни выделяемых глюкокортикоидов не предсказывают образования язвы: Murison, R., and Overmeir, J., “Adrenocortical activity and disease, with reference to gastric pathology in animals,” in Hellhammer, D., Florin, I., and Weiner, H., eds., “Neurobiological Approaches to Human Disease” (Toronto: Hans Huber, 1988), 335. Moreover, removal of glucocorticoids by adrenalectomizing a rat actually protects against ulcers: Brodie, D., “Experimental peptic ulcer,” Gastroenterology 55 (1968): 125.
Все это позволяет предположить, что глюкокортикоиды вряд ли становятся причиной образования язвы во время стресса. Однако в случае более устойчивых или часто повторяющихся стрессоров количество выделяемых глюкокортикоидов действительно предсказывает степень изъязвления желудка: Weiss, J., “Somatic effects of predictable and unpredictable shock,” Psychosomatic Medicine 32 (1980): 397; Weiss, J., “Effects of coping behavior in different warning signal conditions on stress pathology in rats,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 77 (1981): 1; Murphy, H., Wideman, C., and Brown, T., “Plasma corticosterone levels and ulcer formation in rats with hippocampal lesions,” Neuroendocrinology 28 (1979): 123. Кроме того, сверхфизиологические уровни глюкокортикоидов (уровни в потоке крови, превышающие те, которые обычно может вырабатывать организм даже во время стресса, но которые создаются за счет приема глюкокортикоидных лекарств), могут вызвать язву: Robert, A., and Nezmis, J., “Histopathology of steroid-induced ulcers: an experimental study in the rat,” Archives of Pathology 77 (1964): 407.
Сноска, касающаяся спекуляций по поводу выгод приема Helicobacter: Whitfield, J., “Gut reaction,” Nature 423 (2003): 583.
Стр. 109. Роль простагландинов в образовании язвы: защитные эффекты про- стагландинов обсуждаются в Kauffman, G., Zhang, L., Xing, L., Seaton, J., Colony, P., and Demers, L., “Central neurotensin protects the mucosa by a prostaglandin- mediated mechanism and inhibits gastric acid secretion in the rat,” in Hernandez, D., and Glavin, G., eds., Neurobiology of Stress Ulcers (New York: Annals of the New York Academy of Sciences, 1990), vol. 597, 175. См. также Schepp, W., Steffen, B., Ruoff,
H. , Schusdziarra, V., and Classen, M., “Modulation of rat gastric mucosal prostaglandin E2 release by dietary linoleic acid: effects on gastric acid secretion and stress-induced mucosal damage,” Gastroenterology 95 (1988): 18.
Аспирин способствует образованию язвы, так как он блокирует синтез простагландинов: Adcock, J., Hernandez, D., Nemeroff, C., and Prang, A., “Effect of prostaglandin synthesis inhibitors on neurotensin and sodium salicylate-induced gastric cytoprotection in rats,” Life Science 32 (1983): 2905. Глюкокортикоиды блокируют синтез простагландина: Flowers, R., and Blackwell, G., “Anti-inflammatory steroids induce biosynthesis of a phospholipase A2 inhibitor which prevents prostaglandin generation,” Nature 278 (1979): 456.
Стр. 109.
Стр. 109. Levenstein, S., “The very model of a modern etiology: a biopsychosocial view of peptic ulcer,” Psychosomatic Medicine 62 (2000): 176. Ее цитата в подстрочном примечании взята из Levenstein, S., “Wellness, health, Antonovsky,” Advances 10
(1994) : 26.
Глава 6. Карликовость и роль матери
Стр. 110. О механизмах роста и регуляции роста с помощью различных гормонов можно прочитать в любом учебнике по эндокринологии или физиологии. Относительно доступную версию для неспециалистов можно найти в Vander, A., Sherman, J., and Luciano, D., “Human Physiology: The Mechanisms of Body Function,” 6th ed. (New York: McGraw-Hill, 1994).
Стр. 112. В качестве введения к этой обширной теме метаболического имприн- тинга см.: Hales, C., Barker, D., “Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis,” Diabetologia 35 (1992): 595; Barker, D., Hales, C., “The thrifty phenotype hypothesis,” British Medical Bulletin 60 (2001): 5.
Стр. 113. За недостаточным питанием эмбриона следует изобильное питание после рождения: Ozanne, S., Hales, C., “Catch-up growth and obesity in male mice,” Nature 427 (2004): 411.
Стр. 114. Применение эмбрионального импринтинга к менее драматичным условиям предоставления питания: Gluckman, P., “Nutrition, glucocorticoids, birth size, and adult disease,” Endocrinology 142 (2001): 1689; Reynolds, R. M., Walker, B.
R., Syddall, H. E., Andrew, R., Wood, P. J., Whorwood, C. B., Phillips, D. I., “Altered control of cortisol secretion in adult men with low birth weight and cardiovascular risk factors,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86 (2001): 245. Низкий вес при рождении предсказывает риск диабета и гипертонии во взрослом возрасте: Levitt, N. S., Lambert, E. V., Woods, D., Hales, C. N., Andrew, R., Seckl, J. R., “Impaired glucose tolerance and elevated blood pressure in low birth weight, nonobese, young South African adults: early programming of cortisol axis,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 (2000): 4611.
Стр. 115. Величина этих эффектов импринтинга: Hales and Barker, “Type 2 (noninsulin dependent) diabetes,” Diabetologia, op. cit.; Leon, D., Lithell, H., Vagero, D., Loupilova, L., Mohsen, R., Berglund, L., Lithell, U., McKeigue, P., “Reduced fetal growth rate and increased risk of death from ischaemic heart disease: cohort study of 15,000 Swedish men and women born 1915-29,” British Medical Journal 317 (1998): 241.
Сноска. Ravelli, A. J., van der Meulen, J., “Absence of an imprinting effect of fetuses from the Siege of Leningrad,” The Lancet 351 (1998): 173.
Стр. 115. Эмбриональное программирование уровней глюкокортикоидов у взрослых: Lesage, J., Dufourmy, L., Laborie, C., Bernet, F., Blondeau, B., Avril, I., Breant,
B. , Dupouy, J., “Perinatal malnutrition programs sympathoadrenal and HPA axis responsiveness to restraint stress in adult male rats,” Journal of Neuroendocrinology 14 (2002): 135; Huizink, A., Mulder, E., Buitelaar, J., “Prenatal stress and risk for psychopathology: specific effects or induction of general susceptibility?” Psychological Bulletin 130 (2002): 115; Welberg, L., Seckl, J., “Prenatal stress, glucocorticoids, and the programming of the brain,” Journal of Neuroendocrinology 13 (2001): 113. Этот эффект поддерживается выделением глюкокортикоидов у матерей: Matthews, S., “Antenatal glucocorticoids and programming of the developing CNS,” Pediatric Research 47 (2000): 291; Uno, H., Lohmiller, L., Thieme, C., Kemnitz, J., Engle, M., Roecker,