Разумное веганство: руководство по безопасному растительному питанию

Риттенау Нико

B₁₂, который иногда также называют внешним фактором Кастла, преимущественно связан с белками пищи, и поэтому еще одно его название – комплекс B₁₂– белок. В желудке B₁₂ отделяется от белка ферментами, содержащимися в желудочной кислоте (так называемыми протеазами) и продолжает свой путь уже в виде свободного B₁₂. Часть свободного кобаламина в пищевых добавках связывается с транспортными белками в ротовой полости, с которыми B₁₂ из комплекса B₁₂– белок может связаться только после отделения от пищевого белка в желудке. Этот транспортный белок, называемый гаптокоррином (ГК), вырабатывается в слюнных железах слизистой оболочки полости рта с целью защиты B₁₂ от воздействия желудочной кислоты сразу после его попадания в желудок. Различные типы протеаз с разными названиями активны в разных местах пищеварительного тракта человека. В желудочной кислоте за расщепление B₁₂

из пищевого белка отвечает так называемый пепсин.

РИС. 12: УСВОЕНИЕ ВИТАМИНА B₁₂ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА [27, 28, 29, 30]

Попадая в желудок, связанный с белком B₁₂ отщепляется от него с помощью фермента пепсина. Теперь этот свободный, но чувствительный к кислоте B₁₂ нуждается в защите от желудочной кислоты, чтобы попасть из желудка в тонкий кишечник без повреждений. Поэтому, как и свободный B₁₂, он связывается с защитными транспортными белками (гаптокоррином) из слизистой оболочки полости рта, попавшими в желудок вместе с пищевой целлюлозой, образуя комплекс B₁₂– гаптокоррин. Это позволяет защитить витамин от воздействия желудочной кислоты. В желудке, точнее в слизистой оболочке желудка, также есть париетальные клетки, которые выделяют чрезвычайно важный внутренний фактор Кастла (ВФК) – еще один специальный транспортный белок, имеющий огромное значение для последующего всасывания B₁₂ в тонком кишечнике.

После того как комплекс B₁₂– гаптокоррин покидает желудок и попадает в первый отдел тонкого кишечника (двенадцатиперстную кишку), в игру вступает другой фермент, расщепляющий белок. На этот раз он выделяется поджелудочной железой и попадает в тонкий кишечник. Этот фермент называется трипсин. Он расщепляет исходный комплекс B₁₂– гаптокоррин, в результате чего B₁₂ снова высвобождается. Это позволяет ему присоединиться ко второму транспортному белку, внутреннему фактору, вырабатываемому в желудке. Этот транспортный белок проходит тот же путь от желудка в тонкий кишечник. Теперь комплекс B₁₂– внутренний фактор защищен от протеолитических ферментов и может передвигаться по тонкому кишечнику. Когда он достигает третьего, последнего отдела тонкого кишечника, так называемой подвздошной кишки, он прикрепляется к специальным рецепторам внутренних факторов слизистой оболочки тонкого кишечника и всасывается в кровь. Ограниченное количество рецепторов является главной причиной того, что за единицу времени всасывается только около 1,5–2,5 мкг B₁₂ и полная способность к всасыванию B₁₂ восстанавливается только через 4–6 часов, когда ранее прикрепленный B₁₂ отсоединяется от рецепторов и попадает в кровоток.

После того как B₁₂ абсорбируется рецепторами внутренних факторов, он попадает в клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, и здесь комплекс B₁₂– внутренний фактор вновь расщепляется, чтобы B₁₂ мог связаться с другими транспортными белками для его попадания в кровь. Около 20 % всасываемого B₁₂ связано с так называемым транскобаламином II, который образуется в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Этот комплекс B₁₂– транскобаламин II называется голотранскобаламином II (Holo-TC). В отличие от комплексов B₁₂ с другими транспортными белками крови, это единственный комплекс, поглощаемый клетками, и, следовательно, он является активным.

Многим людям голотранскобаламин уже знаком по анализам крови, поскольку именно его концентрацию определяют, если хотят узнать количество активного B₁₂ в организме.

После того как комплекс B₁₂– транскобаламин II поступает в клетки-мишени, например, в печень или костный мозг, он соединяется с имеющимися там рецепторами транскобаламина II и таким образом усваивается в клетке. Остальные 80 % витамина B₁₂, которые не присутствуют в крови в виде голотранскобаламина II, связаны с другими транспортными белками и не являются биологически активными. Их точная функция пока не установлена.

В зависимости от места действия B₁₂ он преобразуется в ту или иную форму. Не каждый тип B₁₂ может выполнять все необходимые функции, и, например, метилкобаламин не может играть роль аденозилкобаламина и наоборот. Гидроксокобаламин и цианокобаламин неактивны в организме, и оба должны сначала быть преобразованы в соответствующую форму (метилкобаламин или аденозилкобаламин), чтобы стать биологически активными и иметь возможность выполнять свои функции.

В цитоплазме клетки метилкобаламин образуется из различных кобаламинов, поступающих с пищей или из пищевых добавок. Хотя метилкобаламин выполняет несколько функций, одна из них особенно важна для организма. Он расщепляет токсичную аминокислоту

гомоцистеин, которая образуется при употреблении продуктов, содержащих метионин. Поэтому в некоторых случаях повышенный уровень гомоцистеина может косвенно свидетельствовать и о дефиците B₁₂. Но, в отличие от метилкобаламина, B₁₂ выполняет еще одну важную задачу. Для обеспечения организма достаточным количеством энергии в цитоплазме клеток есть митохондрии, которые функционируют как электростанции для клетки и обеспечивают ее энергией за счет биохимических реакций. Важную роль в этом сложном процессе играет B₁₂ в форме аденозилкобаламина. Поэтому, в отличие от цитоплазмы, в митохондриях из различных кобаламинов образуется не метилкобаламин, а аденозилкобаламин. Если в митохондриях слишком мало аденозилкобаламина, то увеличивается количество так называемой метилмалоновой кислоты. Это, в свою очередь, также может служить косвенным маркером дефицита B₁₂. Гомоцистеин и метилмалоновая кислота подробно рассматриваются в разделе, посвященном параметрам, с помощью которых можно оценить обеспеченность организма B₁₂.

История витамина B₁₂

Что касается витамина B₁₂, то начало веганства было несколько неудачным в этом отношении. В ноябре 1944 года Дональд Уотсон, пионер веганского движения, организовал встречу с Элси Шринли и четырьмя другими «немолочными вегетарианцами». На ней они обсудили свою диету и образ жизни как «строгих вегетарианцев без молочных продуктов и яиц» и ввели термин «веган». Так они заложили основу веганства в его современном виде [31].

Однако концепция веганства как диеты, состоящей исключительно из растительных продуктов и совершенно исключающей продукты животного происхождения, возникла гораздо раньше. Документы этого периода могут дать интересное представление о раннем неустановленном дефиците витамина B₁₂ после длительного соблюдения исключительно растительной диеты. В публикации World Veganism – past, present, and future историк Джон Дэвис дает подробный обзор ранней истории веганства и называет «отцом веганского питания» [32] британского врача доктора Уильяма Ламбе, который в 1806 году в возрасте 41 года по состоянию здоровья перешел на чисто растительную диету. Затем он постоянно поддерживался такого питания в течение 41 года, пока не умер в 1848 году. По словам членов его семьи, незадолго до своей смерти он отлично себя чувствовал. Через девять лет после перехода на веганскую диету в 1815 году он опубликовал революционный труд о своих успехах в отношении собственного здоровья и здоровья некоторых своих пациентов, достигнутых благодаря растительной диете, под названием Additional Reports on the Effect of a Peculiar Regimen in cases of Cancer, Scrofula, Consumption, and оther Chronic Diseases.

Под «особым режимом питания» подразумевалась полезная, чисто растительная диета, и, таким образом, это было первое в истории конкретное упоминание о веганстве.

Уже в 1850 году стало ясно, что в первые несколько лет после изменения рациона многие люди смогли добиться значительного улучшения здоровья и излечения хронических заболеваний с помощью такой диеты [33]. Но в книге также подчеркивается и то, что через некоторое время после перехода на чисто растительную диету у многих наблюдалось ухудшение состояния здоровья, и улучшение наступало только тогда, когда они снова начинали есть мясо.

В предисловии говорится, что это, видимо, связано с разбавлением первоначально очень здоровой и строгой растительной диеты. В книге предполагается, что со временем новые веганы включали в свой рацион все больше нездоровой растительной пищи и слишком много калорий и, таким образом, стали тем, кого сейчас называют «веганами нездоровой растительной пищи».

Однако почему их состояние улучшилось, когда они снова стали есть мясо? Поскольку в то время B₁₂ еще не открыли, люди не знали, что в продуктах животного происхождения содержится необходимый витамин, которого может постоянно не хватать при чисто растительной диете. Без знаний о B₁₂ в то время не могли дать объяснение такому ухудшению здоровья. Поэтому в качестве причины указывалось разбавление здорового растительного питания нездоровыми блюдами из растительных продуктов. При современном уровне знаний более очевидно, что такое ухудшение во многих случаях можно объяснить продолжительным дефицитом B₁₂. Ни доктор Ламбе в 1818 году, ни Дональд Уотсон в 1944 году не могли ничего знать о B₁₂, поскольку этот последний на сегодняшний день известный нам витамин был открыт только в 1948 году, а его точную структуру установили лишь в 1955 году [34].

Еще в 1926 году ученые смогли вылечить смертельно опасную во многих случаях пернициозную анемию, назначая сырую или быстро приготовленную печень. Это было первым заболеванием, которое связали с дефицитом витамина B₁₂.

У пациентов с пернициозной анемией наблюдаются серьезные нарушения всасывания B₁₂, что приводит к его дефициту несмотря на оптимальное потребление продуктов животного происхождения. Но благодаря высокому содержанию витамина в таком продукте, как печень, организм тех пациентов смог усвоить достаточное для выздоровления количество B₁₂ [35].